Hở van hai lá thứ phát: Vai trò của siêu âm tim trong chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và hướng dẫn điều trị (Phần 1)

250

Giới thiệu

    Hở van hai lá thứ phát (secondary/functional mitral regurgitation – SMR/FMR) là một bệnh lý phức tạp, trong đó cấu trúc bộ máy van hai lá còn tương đối bình thường nhưng có sự mất cân bằng giữa lực đóng và lực kéo lá van do giãn thất trái hoặc nhĩ trái. Độ nặng của SMR không chỉ phụ thuộc vào cấu trúc bộ máy van mà còn phản ánh mức độ tiến triển của bệnh tim nền. SMR đáng kể thường đi kèm tiên lượng bất lợi, bao gồm tăng tỷ lệ nhập viện vì suy tim và tử vong.

    Siêu âm tim đóng vai trò trung tâm trong chẩn đoán và phân tầng nguy cơ SMR, từ nhận diện kiểu hình bệnh sinh (ventricular SMR liên quan tái cấu trúc thất trái và atrial SMR liên quan giãn nhĩ – vòng van), cho đến định lượng mức độ hở van, đánh giá động học vòng van, hình thái lá van và chức năng nhĩ – thất. Đồng thời, siêu âm tim còn định hướng chiến lược điều trị theo từng bệnh nhân, bao gồm tối ưu hóa điều trị nội khoa và tái đồng bộ thất, cân nhắc tái tưới máu, lựa chọn phẫu thuật hay can thiệp qua da (M-TEER) dựa trên mức độ phù hợp về mặt hình thái. Bài viết này trình bày một cách có hệ thống vai trò của siêu âm tim trong đánh giá toàn diện SMR, nhấn mạnh tiếp cận dựa trên cơ chế – kiểu hình và ứng dụng trong quyết định điều trị cá thể hóa nhằm cải thiện kết cục lâm sàng cho người bệnh.

Các kiểu hình SMR

    Hở van hai lá nguyên phát (Primary MR) và hở van hai lá thứ phát (Secondary/Functional MR) được phân biệt chủ yếu dựa trên bản chất tổn thương.

    Ở hở van hai lá nguyên phát, cấu trúc lá van và/hoặc dây chằng bị tổn thương (ví dụ: sa van, thoái hoá myxomatous, viêm nội tâm mạc, hậu thấp). Mức độ hở phản ánh mức độ tổn thương tại van.

    Ngược lại, hở van hai lá thứ phát xảy ra khi bộ máy van còn gần như bình thường, nhưng lá van không thể khép kín do mất cân bằng giữa lực đóng (closing force) và lực kéo (tethering force) hoặc do vòng van giãn lớn. 

    SMR được chia thành hai dạng chính: SMR do thất (ventricular SMR/FMR), thường gặp hơn và tiên lượng xấu hơn, chủ yếu liên quan bệnh cơ tim giãn hoặc thiếu máu cục bộ; và SMR do nhĩ (atrial SMR/FMR), do giãn vòng van đơn thuần trong bối cảnh rung nhĩ kéo dài hoặc HFpEF, thường gặp ở người ≥65 tuổi, nữ giới, có nhĩ trái giãn và rối loạn chức năng tâm trương. Về hình thái, vSMR đặc trưng bởi tethering và hạn chế vận động đóng lá van, có thể kết hợp với giãn vòng van vừa phải, trong khi aSMR biểu hiện bằng giãn rõ rệt–phẳng hóa vòng van dẫn đến phẳng hóa diện áp. Dạng aSMR trước đây thường bị bỏ sót hoặc nhầm với hở van nguyên phát do hiện tượng pseudoprolapse ở giai đoạn muộn (sẽ được nói rõ ở phần sau).

2.1 Ventricular SMR (vSMR)

    Ventricular secondary mitral regurgitation (vSMR) là kiểu hở van hai lá xuất phát từ tái cấu trúc và rối loạn hình học của thất trái, thường do nhồi máu cơ tim hoặc bệnh cơ tim lan tỏa (ví dụ bệnh cơ tim giãn nở). Ở vSMR, lá van và dây chằng thường không bị tổn thương cấu trúc nguyên phát; thay vào đó, sự thay đổi vị trí và chức năng của các thành phần giữ van (cơ nhú, vòng van, thành thất trái) làm mất cân bằng giữa lực kéo (tethering) và lực đóng (closing force), khiến các lá van không đóng khít trong thì tâm thu. Tỷ lệ SMR nặng ở bệnh nhân suy tim mạn khoảng 10%, tỷ lệ ở nhóm có phân suất tống máu giảm cao hơn rõ rệt ở so với phân suất tống máu bảo tồn (25% so với 4%). 

2.1.1 Cơ chế

    Ở tim bình thường, van hai lá đóng kín do sự phối hợp chặt chẽ giữa áp lực thất trái, hình học vòng van và sự toàn vẹn của hệ thống cơ nhú – dây chằng.

1. Lực đóng (closing forces) được tạo bởi áp lực tâm thu trong thất trái. Khi thất co bóp, áp lực thất trái tăng nhanh, tạo ra một vector lực đẩy hai lá van áp sát nhau.
2. Lực kéo sinh lý (physiologic tethering forces) đến từ hệ thống dây chằng và cơ nhú, giúp ổn định vị trí lá van và đảm bảo diện áp (coaptation) đủ lớn (~8–10 mm).
3. Sự đồng bộ của trục thất–van đảm bảo rằng khi thất trái co nhỏ lại, cơ nhú cũng co rút và tiến gần vòng van (annulopapillary balance), giữ nguyên chiều dài đường nối annulus–papillary muscle, giữ cho chiều dài dây chằng ổn định và ngăn các lá van bị kéo xuống thất hoặc bị sa lên nhĩ.
4. Vòng van co thắt dạng cơ thắt (sphincter-like contraction) giúp giảm diện tích vòng van trong thì tâm thu khoảng 20–25%, làm giảm diện tích lỗ van cần được đóng. Ngoài ra chuyển động gấp nếp (folding motion) dọc theo trục liên mép giúp làm sâu hình yên ngựa và tăng độ lõm hai mặt phẳng, từ đó giảm lực căng trên lá van và tối ưu hóa diện áp.

Hình 1. Minh họa về Annulopapillary balance. 

Nguồn: J Am Soc Echocardiogr 2013;26:1107-17.

    Hở van hai lá thứ phát do thất xảy ra khi lực kéo tăng và/hoặc lực đóng giảm, làm giảm diện áp, mặc dù lá van và dây chằng vẫn còn cấu trúc bình thường. Đây là nguyên lý cơ bản của hở van hai lá theo Carpentier type IIIb.

    Những yếu tố làm tăng lực kéo

• Tái cấu trúc & giãn nở thất trái (LV remodeling & dilation): giãn thất trái, dù là giãn toàn bộ (do bệnh cơ tim giãn) hay khu trú (do nhồi máu cơ tim), đều làm tăng khoảng cách từ cơ nhú đến van hai lá.
• Di lệch cơ nhú (papillary muscle displacement): cơ nhú bị kéo xuống về phía mỏm và/hoặc ra sau/ra ngoài so với vị trí bình thường → làm tăng khoảng cách annulo–papillary, tăng sức căng lên dây chằng. Sự di lệch này trực tiếp kéo các mép van vào trong lòng thất → gây tenting (tam giác tạo giữa vòng van và diện áp). Tăng tenting height/area hoặc tenting volume (3D) là các chỉ số liên quan tiên lượng xấu. Ngoài ra, các ý kiến trước đây cho rằng rối loạn chức năng cơ nhú (giảm co bóp cơ nhú) liên quan mật thiết đến vSMR. Nhưng các tài liệu hiện nay cho thấy giảm co bóp cơ nhú đơn thuần ít góp phần vào MR mạn tính và thậm chí trong một số trường hợp có thể làm giảm mức độ MR do giảm lực căng trên dây chằng. Các mô hình trên động vật cũng đã chỉ ra rằng nhồi máu cơ nhú đơn độc không gây MR. Thay vào đó, MR xảy ra khi cơ tim liền kề cơ nhú bị nhồi máu, dẫn đến biến dạng hình học của đoạn cơ tim mang cơ nhú. Vì vậy, yếu tố quyết định vSMR là biến dạng hình học và dịch chuyển cơ nhú, chứ không phải sự suy giảm co bóp của cơ nhú.
• Giãn và phẳng hóa vòng van: giãn vòng van có thể góp phần làm tăng lực kéo, tuy nhiên thường cần có thêm tình trạng kéo căng dưới van đi kèm (giãn vòng van đơn thuần có thể là nguyên nhân của hở van hai lá chức năng mức độ vừa–nặng nhưng thuộc nhóm atrial functional MR). Ngoài ra, tái cấu trúc sau nhồi máu cơ tim làm vòng van phẳng ra và mất hình yên ngựa, lực hỗ trợ ba chiều bị suy giảm khiến dễ hình thành tenting.

    Những yếu tố làm giảm lực đóng

• Giảm co bóp thất trái: lực đóng van chủ yếu được tạo bởi sự co bóp của thất trái. Khi chức năng co bóp suy giảm, thất trái không tạo được áp lực đủ cao để ép hai lá van vào nhau. Đồng thời tốc độ tăng áp lực (dP/dt) cũng giảm, khiến lực đóng van không đủ mạnh để chống lại lực kéo đang tăng từ bộ máy dưới van.
• Rối loạn đồng bộ thất: khi thất trái mất đồng bộ toàn bộ, sự co bóp diễn ra lệch pha khiến tổng lực tâm thu giảm và làm suy yếu khả năng khép kín hai lá van. Trường hợp rối loạn đồng bộ khu trú sau nhồi máu cơ tim, đặc biệt tại các vùng đáy hoặc thành dưới, những vùng này co trễ hoặc không co cũng tạo ra sự mất cân bằng lực kéo–đóng. Bên cạnh đó, nếu hai cơ nhú không hoạt động đồng thời – ví dụ cơ nhú bên bị kích hoạt trễ – dây chằng sẽ bị căng không đều, làm lá van bị kéo lệch và cuối cùng làm giảm hiệu quả đóng van.
• Giãn vòng van và mất chức năng co: vòng van hai lá có chức năng co lại dạng cơ thắt trong thì tâm thu, nhưng trong vSMR sự co thắt này bị giảm hoặc mất, làm diện tích lỗ van không thu nhỏ như bình thường và cản trở sự khép kín của lá van.

2.1.2 Các dạng tethering

    Trong vSMR, sự kéo căng (tethering) của lá van là hậu quả trực tiếp của biến dạng hình học thất trái và sự dịch chuyển của cơ nhú sau tái cấu trúc cơ tim. 3D TEE và các nghiên cứu hình học đã xác định hai kiểu hình tethering chính: đối xứng và không đối xứng, mỗi kiểu mang đặc điểm cơ học, hình thái dòng hở và tiên lượng khác nhau.

    Tethering đối xứng (Symmetric Tethering)

    Tethering đối xứng là kiểu hình trong đó cả hai lá van – trước (AML) và sau (PML) – đều bị kéo xuống thất trái ở mức độ tương đương, tạo nên sự biến dạng cân đối của bộ máy van. Kiểu hình này xuất hiện chủ yếu khi thất trái trải qua tái cấu trúc lan tỏa, thường gặp trong bệnh cơ tim dãn (DCM) hoặc nhồi máu cơ tim diện rộng như nhồi máu thành trước hoặc tổn thương nhiều nhánh động mạch vành. Thất trái không chỉ giãn lớn mà còn trở nên dạng hình cầu, khi đó cả hai cơ nhú bị kéo xuống về phía mỏm và hướng ra ngoài. Sự dịch chuyển đồng đều này khiến vector lực kéo lá van hướng chủ yếu xuống mỏm, tạo nên sự hạn chế vận động cân xứng của cả AML và PML.

    Trên siêu âm tim, diện áp 2 lá van bị kéo sâu vào trong lòng thất nhưng vẫn nằm trên trục dọc trung tâm, tạo ra dòng hở van hướng thẳng và trung tâm. Đồng thời, góc kéo căng lá trước (góc α – tạo bởi mặt phẳng vòng van và lá trước van hai lá) và lá sau (góc β – tạo bởi mặt phẳng vòng van và lá sau van hai lá) gần tương đương nhau. Vòng van hai lá trong kiểu hình này cũng thường giãn và phẳng hóa. Mặc dù MR trong dạng này có thể ít lệch tâm hơn và mức độ hở van hai lá ít nghiêm trọng hơn so với kiểu bất đối xứng khi so sánh cùng mức độ kéo căng (ví dụ cùng tenting volume/tenting height), nhưng sự tồn tại của tethering đối xứng phản ánh một bệnh lý cơ tim lan tỏa, chức năng cơ tim suy giảm ở nhiều phân đoạn. Bệnh nhân thuộc kiểu hình này có GLS suy giảm toàn bộ, thể tích thất trái tăng mạnh, và chỉ số hình cầu (sphericity index) cao – tất cả đều là dấu hiệu của tổn thương cơ tim nặng và tiên lượng xấu.

    Tethering đối xứng liên quan mật thiết đến nguy cơ tái phát MR sau tạo hình vòng van (undersized annuloplasty). Tethering lá trước nặng (góc α' ≥ 39.5° – hình 2) là yếu tố dự đoán mạnh cho tái phát MR và hạn chế đảo ngược tái cấu trúc thất sau mổ, biểu hiện bệnh lý lan tỏa không thể khắc phục chỉ bằng thu nhỏ vòng van. Trong các trường hợp kéo căng đối xứng nặng, quyết định điều trị thường cần xem xét can thiệp lên bộ máy dưới van hoặc thay van hai lá, thay vì sửa vòng van đơn thuần.

Hình 2. Góc α' giữa lá trước và vòng van hai lá giúp tiên lượng phẫu thuật tạo hình vòng van hai lá.

Nguồn: J Am Soc Echocardiogr 2011;24:1365-75.

    Tethering không đối xứng (Asymmetric Tethering)

    Tethering không đối xứng là kiểu hình kéo căng trong đó một lá van – chủ yếu là lá sau – bị kéo mạnh hơn lá trước, làm cho diện áp bị lệch và dòng hở van hướng về phía sau. Đây là biểu hiện đặc trưng của tái cấu trúc thất trái khu trú, thường gặp nhất sau nhồi máu cơ tim thành dưới hoặc dưới–bên (thành sau), dẫn đến dịch chuyển cơ nhú sau–giữa nhiều hơn cơ nhú trước–bên, tạo nên sự chênh lệch rõ rệt trong vector lực truyền lên hai lá van. Kết quả là lá van sau bị kéo xuống sâu hơn về phía mỏm, trong khi lá trước vẫn duy trì tương đối gần vòng van. Sự khép van bất đối xứng này tạo ra hình ảnh "giả sa van" (pseudoprolapse), nơi đầu lá van trước bị hạn chế ít hơn nằm đè lên lá van sau bị kéo căng. Lúc này diện áp không vượt lên trên mặt phẳng vòng van như trong trường hợp sa van hai lá nguyên phát. Hình ảnh này còn được mô tả giống với "gậy khúc côn cầu" (hockey stick configuration) hoặc dấu hiệu "chim hải âu" (seagull sign). 

    Trên siêu âm tim, diện áp 2 lá van không nằm trên trục dọc trung tâm, tạo nên dòng hở lệch tâm và hướng ra sau nhĩ trái. Góc tethering cũng phản ánh sự bất đối xứng: góc tethering lá sau (β) tăng nhiều hơn, trong khi góc lá trước (α) tăng ít hoặc gần như giữ nguyên. Điều này tạo nên tỷ lệ β/α cao hơn so với symmetric tethering. Vòng van hai lá trong kiểu hình này thường giãn vừa phải và ít phẳng hơn so với nhóm đối xứng, hình dạng yên ngựa của vòng van được bảo tồn hơn. Ở cùng một mức độ kéo căng (ví dụ cùng tenting volume), kiểu tethering không đối xứng thường có mức độ hở van hai lá nặng hơn kiểu đối xứng.

    Về mặt chức năng và tiên lượng, asymmetric tethering phản ánh thất trái có tổn thương cơ tim khu trú, thường kèm theo rối loạn vận động vùng đáy thành sau/dưới. Bệnh nhân đôi khi đáp ứng tốt hơn với sửa van hoặc can thiệp bộ máy dưới van nếu cơ tim vùng này còn khả năng co bóp hồi phục. Tuy nhiên, asymmetric tethering cũng có thể gây MR tái phát nếu tethering lá sau nặng, cơ tim vùng đáy sau/dưới không cải thiện hoặc nếu lực kéo tiếp tục gia tăng theo thời gian. Góc β ≥ 45° dự đoán nguy cơ hở van hai lá tái phát sau phẫu thuật tạo hình vòng van.

Hình 3. Tethering đối xứng và không đối xứng.

Nguồn: J Am Soc Echocardiogr 2014;27:367-75.

Hình 4. Hình ảnh tái cấu trúc vùng đáy thành dưới và tái cấu trúc thất trái lan tỏa.

Nguồn: J Thorac Cardiovasc Surg. 2017 May;153(5):e97-e114.

2.1.3 Cơ chế tăng trưởng lá van thích ứng (Adaptive leaflet growth) 

    Trong hở van hai lá chức năng do thất, đặc biệt là hở van do thiếu máu cục bộ mạn tính (IMR), lá van hai lá không phải là một cấu trúc bị động. Khi thất trái bị tái cấu trúc và cơ nhú bị kéo xuống mỏm, các lá van phải chịu lực căng mạn tính. Chính các lực này kích hoạt một chương trình sinh học gọi là adaptive leaflet growth, cho phép lá van tăng diện tích bề mặt nhằm kéo dài vùng coaptation và bù đắp phần nào cho sự biến dạng hình học của thất. Sự thích nghi này dựa trên tái kích hoạt quá trình EMT, tương tự cơ chế phát triển van thời kỳ phôi thai: tế bào nội mô chuyển dạng, xâm nhập mô đệm van và biệt hóa thành tế bào trung mô, tạo thêm ma trận ngoại bào và làm lá van dày và lớn hơn. Đây là một cơ chế tự điều chỉnh tự nhiên của van trước sự thay đổi hình học thất kéo dài.

    Tuy nhiên, trong IMR hoặc vSMR nặng, quá trình thích nghi này thường không đủ hoặc diễn tiến theo hướng bất lợi. Lực kéo căng quá mức thúc đẩy xơ hóa, làm lá van dày và cứng, giảm tính linh hoạt và làm diện áp kém hiệu quả dù diện tích lá van đã tăng. Đồng thời, vòng van giãn và đường đóng van bị đẩy xuống sâu khiến tỷ lệ diện tích lá van trên diện tích cần đóng giảm đáng kể, dẫn đến hở van dai dẳng.

    Một hệ quả lâm sàng quan trọng là: cùng một mức độ giãn thất và tethering, mức độ MR giữa các bệnh nhân có thể khác nhau đáng kể. Những bệnh nhân có đáp ứng tăng trưởng lá van tốt hơn có thể ít MR hơn, trong khi những người có tăng trưởng kém hoặc khi lá van bị xơ hóa nhiều ở giai đoạn muộn sẽ bị MR nặng hơn. Điều này giải thích tại sao hình học thất giống nhau nhưng mức độ MR lại khác biệt trong thực hành lâm sàng.  

2.2 Atrial SMR (aSRM hay AFRM)

    Atrial secondary/functional mitral regurgitation (aSMR/AFMR) đặc trưng bởi hở hai lá thứ phát do giãn vòng van xuất phát chủ yếu từ giãn nhĩ trái, trong khi hình thái và chức năng thất trái vẫn được bảo tồn. Khác với ventricular SMR – vốn bắt nguồn từ tái cấu trúc thất trái và dịch chuyển cơ nhú – AFMR phản ánh một chuỗi thay đổi hình học “xuôi dòng” từ nhĩ trái xuống bộ máy van hai lá, mà không có sự tham gia đáng kể của thất trái. AFMR tương đương với phân loại Carpentier type I, thường xảy ra trong bối cảnh rung nhĩ và/hoặc tăng áp lực nhĩ trái mạn tính trong suy tim với phân suất tống máu bảo tồn. Xuất độ AFMR mức độ trung bình–nặng ở bệnh nhân rung nhĩ khoảng 1–2% và tăng lên khi nhĩ trái giãn rõ hoặc rung nhĩ kéo dài.

Hình 5. Hình thái AFMR và VFMR trên siêu âm tim.

Nguồn: JACC Cardiovasc Imaging. 2022 Nov;15(11):1870-1882.

2.2.1 Cơ chế

    Những thay đổi mô bệnh học đi kèm với AFMR đến nay vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn, chủ yếu do thiếu các nghiên cứu tử thiết. Tuy nhiên, dựa trên các nguyên lý giải phẫu, có thể suy luận được một số cơ chế bệnh sinh.    

    Giãn vòng van – tâm điểm của cơ chế bệnh sinh

    Cơ chế trung tâm của AFMR là giãn vòng van hai lá do hệ quả của giãn nhĩ trái mạn tính. Giãn vòng van, đặc biệt theo trục trước–sau, làm hai lá van bị kéo tách xa nhau làm giảm diện áp, mặc dù hình thái các lá van hoàn toàn bình thường. Khi vòng van giãn đến mức mất hoàn toàn hình dạng yên ngựa, diện tích lỗ van cần được đóng tăng lên trong khi chiều cao hiệu quả của lá van vẫn giữ nguyên, làm cho hai lá van không thể khép kín. 

    Rối loạn động học vòng van

    Ngoài thay đổi hình dạng, vòng van trong AFMR còn mất chức năng co dạng cơ thắt trong thì tâm thu. Đồng thời, chuyển động gấp nếp (folding motion) – động tác giúp tăng độ sâu yên ngựa trong thì tâm thu – bị suy giảm đáng kể ở bệnh nhân rung nhĩ. Kết quả là vòng van không thu nhỏ đủ, bề mặt đóng van không như trạng thái sinh lý và các lá van không được đưa lại gần nhau trong thì tâm thu. 

    Lá van thích nghi không đủ

    Trong hở van hai lá chức năng do thất, lá van hai lá có khả năng tăng diện tích bề mặt để thích nghi với tái cấu trúc thất và dịch chuyển cơ nhú. Tuy nhiên, ở AFMR, tốc độ và mức độ thích nghi này không đủ để bù trừ, đặc biệt khi nhĩ trái và vòng van giãn nhanh hoặc giãn quá mức. Kết quả là tỷ lệ diện tích lá van so với diện tích vòng van giảm, dẫn đến thiếu diện áp. 

    Atriogenic leaflet tethering – cơ chế độc đáo của AFMR

    Khi nhĩ trái giãn, phần vòng van sau – vốn nằm sát nền thất – bị đẩy lên phía nền hoặc lên đến mào của thành tự do thất, làm thay đổi tương quan hình học toàn bộ bộ máy van. Sự dịch chuyển này làm khoảng cách annulopapillary tăng, lá sau phải chịu lực kéo từ hai phía: vòng van bị nâng lên kéo lá van lên trên, trong khi cơ nhú co bóp bình thường kéo lá van xuống dưới. Kết quả là lá sau bị “hãm” (hamstringing), giảm chiều cao hiệu quả và mở rộng góc so với mặt phẳng vòng van, khiến diện áp giảm đáng kể. Ở giai đoạn sớm, lá sau vẫn góp phần tạo nên diện áp nhưng đường tiếp xúc phẳng và thấp. Khi nhĩ trái tiếp tục giãn, tethering tăng mạnh và MR trở nên rõ rệt dù thất trái hoàn toàn bình thường.

    Một hệ quả hình học quan trọng là khi lá sau bị kéo căng, lá trước vẫn giữ vị trí và độ di động bình thường. Sự chênh lệch này tạo ra hiện tượng pseudoprolapse của lá trước, trong đó lá trước có vẻ như “nhô lên” hoặc sa tương đối vào nhĩ trái, dù bản chất không phải là tổn thương cấu trúc hay sa van thật sự. Đây là dấu hiệu đặc trưng của AFMR ở giai đoạn tiến triển, phản ánh sự mất cân bằng giữa tethering của lá sau và chuyển động bảo tồn của lá trước.

    Trong những trường hợp giãn nhĩ rất nặng, vòng van sau có thể bị đẩy ra đến bề mặt thượng tâm mạc của phân đoạn đáy sau thất trái, làm chiều cao lá sau giảm thêm, tethering trầm trọng hơn và pseudoprolapse lá trước càng rõ. Khối lượng nhĩ quá lớn thậm chí có thể gây uốn cong thành đáy sau vào trong trong tâm trương và bật ra sau trong tâm thu (paradoxical basal posterior wall motion), gia tăng thêm lực kéo lên lá sau từ phía trên. Tất cả những thay đổi này khiến atriogenic leaflet tethering trở thành dạng tethering mang tính “supravalvular”, kết hợp đặc điểm của Carpentier type I (giãn vòng van) và type IIIb (hạn chế vận động lá sau), giải thích vì sao AFMR có thể gây MR đáng kể.

Hình 6. Minh họa quá trình tiến triển của AFMR.

(A) Cấu trúc vòng van và lá van hai lá bình thường. (B) Khi nhĩ trái giãn nhẹ, vòng van sau chỉ dịch chuyển ít, lá sau vẫn nằm trong mặt phẳng vòng van và gây hở hai lá trung tâm. (C) Giãn nhĩ tiến triển làm vòng van sau bị đẩy lên mào thành tự do thất trái; lá sau bị “hãm”, bị kéo ra khỏi mặt phẳng vòng van, góc lá sau tăng lên và chiều cao lá sau giảm, tạo dòng MR lệch ra sau. (D) Giãn nhĩ nặng hơn đẩy vòng van sau ra đến bề mặt thượng tâm mạc của thành đáy sau, làm chiều cao lá sau giảm thêm; xuất hiện hiện tượng pseudoprolapse của lá trước và MR lệch tâm rõ rệt.

Nguồn: J Am Coll Cardiol. 2022 Dec 13;80(24):2314-2330.

Hình 7. Trong thì tâm trương, hiệu ứng “choán chỗ” của nhĩ trái khiến thành đáy sau của thất trái bị uốn cong vào trong. Trong thì tâm thu, áp lực trong thất trái đẩy thành đáy sau phồng ra ngoài (gây paradoxical basal posterior wall motion). Điều này làm tăng lực căng tác động lên lá sau từ phía trên, trong khi sự co đồng thời của các cơ nhú làm tăng lực căng lên lá sau từ phía dưới, từ đó làm lá van bị giảm khả năng di động.

Nguồn: J Am Coll Cardiol. 2022 Dec 13;80(24):2314-2330.

2.2.2 Phân nhóm hình thái

    AFMR–IAD (Isolated Annulus Dilation) 

    Hở hai lá chủ yếu phát sinh từ giãn vòng van, hệ quả của giãn nhĩ trái mạn và mất chức năng co bóp của nhĩ. Vòng van bị giãn rộng theo cả chiều trước–sau và liên mép, đồng thời trở nên phẳng và mất hình yên ngựa. Lá van về cấu trúc vẫn bình thường và không bị kéo căng, nên dòng hở thường hướng trung tâm, tương ứng Carpentier type I. Đây là giai đoạn sớm hơn của AFMR khi nhĩ giãn nhưng chưa gây biến dạng sâu lên lá van.

    AFMR–AH (Atriogenic Hamstringing) 

    Giãn nhĩ nặng làm vòng van sau bị đẩy lên trên, gây kéo căng lá sau, tạo nên hiện tượng “hãm” lá sau. Lá sau bị mất chiều cao, góc lá sau mở rộng và có thể xuất hiện pseudoprolapse lá trước, gây dòng hở lệch tâm hướng về phía sau. Thể này thường là sự kết hợp của Carpentier type I (giãn vòng van) và type IIIb (hạn chế lá sau). Đây là dạng AFMR nặng hơn, phản ánh cơ chế “supravalvular” tethering.

Hình 8. Hai phân nhóm hình thái của AFMR.

Nguồn: JACC Cardiovasc Imaging. 2025 Jan;18(1):16-29.

2.3 Mixed AFMR/VSMR

    Mixed AFMR/VSMR là dạng hở van hai lá trong đó cả hai cơ chế giãn nhĩ và tethering do thất cùng tồn tại. Tình trạng này thường xuất hiện khi bệnh nhân AFMR tiến triển đến mức quá tải thể tích mạn tính khiến thất trái bắt đầu giãn thứ phát, làm xuất hiện thêm tethering do thất, hoặc ngược lại, bệnh nhân vSMR có kèm giãn nhĩ lớn và rung nhĩ kéo dài. Trên siêu âm, các đặc điểm của cả hai nhóm cùng hiện diện: vòng van rất giãn, coaptation phẳng và nông như AFMR, nhưng kèm theo tăng tenting, cơ nhú dịch chuyển và coaptation bị kéo xuống mỏm như vSMR. Dòng hở có thể trung tâm hoặc lệch tâm, tùy cơ chế nào chiếm ưu thế. Đây là dạng SMR có tiên lượng xấu hơn vì hai hệ lực (supravalvular & subvalvular tethering) cùng tồn tại, làm van khó đóng và khó đáp ứng với điều trị đơn thuần.

Siêu âm đánh giá SMR

    Siêu âm tim đóng vai trò trung tâm trong chẩn đoán, phân loại cơ chế và đánh giá mức độ nặng của SMR. Bởi vì SMR là hậu quả của thay đổi hình học tim chứ không phải bệnh lý mô van nguyên phát, việc phân định đúng kiểu hình bằng siêu âm giúp hiểu cơ chế bệnh sinh, ước lượng tiên lượng và chọn chiến lược điều trị thích hợp (phẫu thuật, TEER hay điều trị nội khoa tối ưu).

3.1 Phân loại kiểu hình

3.1.1 Ventricular SMR với tethering đối xứng

    Đặc điểm chính: cả lá van trước và lá van sau đều bị kéo căng về phía mỏm thất trái ở mức độ tương đương gây hạn chế đóng kín van trong thì tâm thu, được phân loại Carpentier type IIIb. Kiểu hình này là hệ quả của sự giãn nở toàn bộ và tái cấu trúc hình cầu của thất trái, kéo cả hai cơ nhú về phía mỏm và ra ngoài. Nguyên nhân chủ yếu do bệnh cơ tim giãn, nhồi máu cơ tim thành trước rộng hoặc tổn thương nhiều mạch vành.

    Hình thái van: cả hai lá van đều bị kéo căng làm cho điểm khép van bị dịch chuyển sâu hơn về phía mỏm nhưng vẫn tương đối nằm trên đường giữa, tạo nên vùng lều lớn và lan tỏa. Thể tích lều trên siêu âm tim 3D thườn lớn hơn kiểu hình tethering không đối xứng. Góc kéo căng lá trước (α) và lá sau (β) tương đương nhau.

    Hình thái dòng hở: dòng hở trung tâm hoặc lệch tâm ít. Trên siêu âm tim 3D, hình thái của lỗ hở (vena contracta) thường không tròn mà có dạng oval/ellip.

    Thất trái: giãn lớn, tăng thể tích cuối tâm thu/tâm trương. Chỉ số hình cầu (sphericity index) tăng, thất trái trở nên tròn và chức năng tâm thu giảm. Vòng van thường giãn trung bình, siêu âm 3D có thể thấy vòng van phẳng hóa, mất hình dạng yên ngựa.

Hình 9. vSMR với tethering đối xứng. Thất trái giãn hình cầu, dòng hở van hai lá trung tâm. 

Nguồn: J Am Soc Echocardiogr 2011;24:707-19.

3.1.2 Ventricular SMR với tethering không đối xứng

    Đặc điểm chính: lá van (chủ yếu là lá sau) bị hạn chế chuyển động trong thì tâm thu, tương ứng với phân loại Carpentier type IIIb. Sự hạn chế này là do lực kéo căng lá van về phía mỏm thất trái và dịch chuyển cơ nhú sau giữa, xảy ra sau nhồi máu cơ tim thành sau/dưới. 

    Hình thái van: tethering xảy ra khu trú, chủ yếu tại P2–P3 (tương ứng vùng cơ nhú sau giữa). Điểm khép van bị dịch chuyển hướng về phía mỏm thất trái tạo nên vùng lều với góc kéo căng lá sau (β) lớn hơn góc kéo căng lá trước (α). Lá trước trượt lên lá sau tạo hình ảnh "giả sa van" (pseudoprolapse) hoặc "gậy khúc côn cầu" (hockey stick configuration) hoặc dấu hiệu "chim hải âu" (seagull sign).

   Hình thái dòng hở: dòng hở lệch tâm, áp sát thành nhĩ trái và hướng về phía sau. Trên siêu âm tim 3D, lỗ hở (vena contracta) thường không tròn mà kéo dài dọc theo đường khép van. Hình thái lỗ hở có thể là hình elip (elliptical) hoặc hình lưỡi liềm (crescentic).

    Thất trái: rối loạn vận động vùng khu trú vùng đáy thành sau/dưới kèm biến dạng khu trú những vùng này. Vòng van tường giãn ít và còn bảo tồn dạng yên ngựa.    

Hình 10. (A) Tethring không đối xứng (hình bên trái) với góc lá sau lớn hơn hẳn góc lá trước. Tethring đối xứng (hình bên phải) với góc lá sau và góc lá trước tương đương nhau. 

(B) Tethering không đối xứng (hình trên) với vùng tenting khu trú ở scallop 3. Tethering đối xứng (hình dưới) với vùng tenting lan tỏa, thấy ở cả scallop 1 và 3.

Nguồn: Clin Res Cardiol. 2022 Aug;111(8):869-880.

3.1.3 AFMR

    Đặc điểm chính: AFMR xảy ra trong bối cảnh giãn nhĩ trái và giãn vòng van do rung nhĩ kéo dài hoặc HFpEF, trong khi hình học và chức năng thất trái được bảo tồn. Cơ chế trung tâm là mất chức năng vòng van (giãn vòng van + phẳng hóa + giảm co thắt) kết hợp với tethering do nhĩ ở giai đoạn muộn (atriogenic leaflet tethering – ALT), trong đó vòng van sau bị dịch chuyển lên phía nền thất và làm lá sau bị kéo căng từ phía trên, không phải do cơ nhú như trong vSMR. Đây là một kiểu hình chủ yếu thuộc Carpentier type I, nhưng ở giai đoạn tiến triển có thể kèm hạn chế lá sau dạng type IIIb khu trú.

    Hình thái van: lá van có cấu trúc bình thường – không dày, không vôi hóa, không thủng, không đứt dây chằng. Đặc điểm then chốt là giãn vòng van hai lá theo cả hai chiều, đặc biệt là trước–sau, khiến đường khép van trên siêu âm 2D trở nên phẳng. Có thể thấy hình ảnh lá trước bị làm phẳng dọc theo mặt phẳng vòng van, mất độ cong sinh lý. Ở giai đoạn tiến triển, lá sau ngắn dần và bị hãm, gây nên hình ảnh pseudoprolapse lá trước. 

    Hình thái dòng hở: ở giai đoạn sớm, khi cơ chế chủ yếu là giãn vòng van đơn thuần, dòng hở thường trung tâm. Khi bệnh tiến triển và xuất hiện atriogenic leaflet tethering, dòng hở bắt đầu trở nên lệch tâm, thường hướng ra sau do lá sau bị kéo căng và hạn chế, lá trước có thể nhô lên tạo hình ảnh pseudoprolapse, khiến dòng hở càng lệch thêm về phía sau. 

• Một điểm quan trọng trong thực hành là ảnh hưởng của hiệu ứng Coanda, trong đó dòng hở trung tâm có thể áp vào thành sau nhĩ trái và trông giống như lệch tâm. Trong giai đoạn sớm, nhĩ trái và vòng van hai lá có thể chưa giãn lớn đặc trưng cho AFMR, nên nếu chỉ dựa vào hướng dòng hở, rất dễ nhầm với vSMR – đặc biệt là những trường hợp tethering không đối xứng do thiếu máu cục bộ. Do đó, hướng dòng hở không phải là tiêu chí đáng tin cậy để phân biệt cơ chế hở van, và việc chẩn đoán cần dựa vào đánh giá tổng thể hình học vòng van, độ cong lá van, cũng như hình thái và chức năng của nhĩ và thất trái.
• Hiệu ứng Coanda ít gặp hơn ở vSMR, do lá van bị kéo xuống tạo tenting sâu, khiến dòng hở xuất phát từ một vị trí lõm và hướng vào trung tâm nhĩ nên ít bám vào thành. Ngược lại, trong AFMR, đường diện áp phẳng và nằm sát thành sau nhĩ, nên chỉ cần dòng hở lệch tâm nhẹ sẽ có thể bị trượt dọc theo thành nhĩ trái và dễ dàng tạo nên hiệu ứng Coanda.

Hình 11. Hình siêu âm ở cuối thì tâm trương cho thấy thành đáy sau thất trái bị uốn cong vào trong. Vòng van hai lá phía sau bị đẩy lên nằm trên bề mặt thượng tâm mạc của thành sau (dấu hoa thị). Cũng có thể thấy hiện tượng hãm lá sau và giả sa (pseudoprolapse) của lá trước van hai lá. (B) Dòng hở hai lá lệch tâm (hướng ra phía sau).

Nguồn: J Am Coll Cardiol. 2022 Dec 13;80(24):2314-2330.

    Nhĩ trái: Giãn nhĩ trái là tiêu chí cốt lõi và là dấu hiệu đặc trưng của AFMR với LAVI tối thiểu >34 mL/m². Trong nghiên cứu lớn REVEAL-AFMR sử dụng tiêu chuẩn giãn nhĩ trái là chỉ số LAVI ≥ 38 mL/m² (nam), LAVI ≥ 41 mL/m² (nữ);  nếu không có chỉ số thể tích, dùng đường kính nhĩ trái ≥ 40 mm (nam) và ≥ 37 mm (nữ). Các nghiên cứu khác về AFMR cũng cho thấy LAVI thường ≥ 40 mL/m², và nhiều nhóm bệnh nhân có LAVI trung bình lên đến 60–100 mL/m² trong giai đoạn tiến triển. Ngoài ra, khoảng cách giữa cơ tim thất trái và thành sau tâm nhĩ trái cũng tăng lên, đặc biệt ở kiểu hình AFMR-AH (Atriogenic Hamstringing). Sự tăng khoảng cách này là dấu hiệu của sự giãn nở ra sau rõ rệt của nhĩ trái. Về chức năng nhĩ trái, LA resevoir strain cũng thường giảm <20% ở bệnh nhân AFMR trung bình đến nặng.

    Thất trái: kích thước và chức năng tâm thu thất trái được bảo tồn, đây là dấu hiệu nhận diện quan trọng giúp phân biệt với vSMR. LVEF thường ≥50% và LV không giãn, không có rối loạn vận động vùng, thậm chí một số định nghĩa yêu cầu LVEF ≥60%. Tuy nhiên, dù cấu trúc LV bình thường, chức năng dưới mức cấu trúc có thể suy giảm nhẹ, bao gồm rối loạn chức năng tâm trương, giảm GLS và tăng khối cơ thất trái. Ở giai đoạn muộn của AFMR nặng, quá tải thể tích có thể khiến LV bắt đầu giãn thứ phát, tạo ra kiểu hình “mixed AFMR/VFMR”.

    Vòng van hai lá: Điểm then chốt trong chẩn đoán AFMR là giãn vòng van hai lá. Tuy nhiên, hiện chưa có sự thống nhất tuyệt đối về ngưỡng giãn đường kính vòng van hai lá, đặc biệt trong AFMR. Các nghiên cứu về kích thước vòng van sử dụng nhiều cách tiếp cận khác nhau: có nhóm dùng đường kính tuyệt đối, có nhóm dùng chỉ số theo BSA, có nhóm nhấn mạnh diện tích hoặc thể tích vòng van trên siêu âm 3D (xem thêm phần phụ lục 1: Cách đo vòng van hai lá trên siêu âm tim 2D). Điều này phản ánh thực tế là AFMR vẫn đang còn được nghiên cứu và hoàn thiện về tiêu chí chẩn đoán. Trong bối cảnh đó, một số khuyến cáo đề xuất sử dụng ngưỡng đường kính trước–sau của vòng van > 35 mm (PLAX hoặc A3C) và đường kính A4C > 36 mm như một giá trị tham chiếu khi xem xét chẩn đoán AFMR do giãn vòng van. Đây không phải là một giới hạn tuyết đối hay hoàn toàn mang tính quyết định, mà là một mốc thực hành giúp nhận diện các trường hợp vòng van giãn trên siêu âm, đặc biệt khi đi kèm:

• Phân suất tống máu thất trái bảo tồn (LVEF ≥50%), không có rối loạn vận động vùng và không có hiện tượng kéo lá van (leaflet tethering); VÀ
• Không giãn hoặc chỉ giãn nhẹ buồng thất trái (LVEDD <56 mm ở nữ và <63 mm ở nam; hoặc LVEDVi <71 mL/m² ở nữ hoặc <79 mL/m² ở nam); VÀ
• Nhĩ trái giãn (LAVI >34 mL/m²).
• Vận động lá van bình thường, đóng van dạng phẳng (planar coaptation) và hình thái lá bình thường, 
• Cân nhắc các tiêu chí lâm sàng (ví dụ: tiền sử rung nhĩ và/hoặc chẩn đoán HFpEF).

    Siêu âm tim 3D giúp đo đạc vòng van hai lá chính xác hơn nhờ tái tạo đầy đủ hình dạng yên ngựa và đúng các trục giải phẫu mà 2D thường cắt lệch. 3D cung cấp kích thước thực (đường kính trước sau, đường kính liên mép, chu vi vòng van, diện tích vòng van) cùng các thông số hình dạng quan trọng như chiều cao vòng van, sphericity index. Đồng thời, 3D còn cho phép đánh giá động học vòng theo chu chuyển tim.

    Các đặc điểm chính để phân biệt subtype AFMR–IAD (Isolated Annulus Dilation) và AFMR–AH (Atriogenic Hamstringing) 

Đặc điểm	AFMR–IAD (Isolated Annular Dilation)	AFMR–AH (Atriogenic Hamstringing)
Cơ chế chính	Giãn vòng van đơn thuần (Carpentier I)	Giãn nhĩ quá mức, tethering lá sau kiểu “hamstringing” (Carpentier I + IIIb)
Lá van sau (PML)	Bị căng phẳng, mất độ cong sinh lý, chiều dài gần bình thường	Bị kéo cao lên phía nhĩ → giảm chiều dài, góc PML tăng, hạn chế vận động
Lá van trước (AML)	Bị căng phẳng, mất độ cong sinh lý	Có thể xuất hiện pseudoprolapse
Nhĩ trái	Giãn vừa, LAVI tăng nhưng thấp hơn nhóm AFMR–AH	LAVI rất lớn
Thất trái	Kích thước bình thường, LVEF bảo tồn	LV vẫn bảo tồn EF nhưng có thể hơi giãn, áp lực đổ đầy tăng
Khoảng cách giữa cơ tim LV và thành sau LA	Tăng nhẹ	Tăng rõ
Vòng van	Giãn theo chiều trước–sau, phẳng hóa nhẹ	Giãn lớn, vòng van sau bị đẩy lên tới mào thành tự do thất hoặc sát thượng tâm mạc
Dòng hở	Thường trung tâm, có thể lệch tâm do hiệu ứng Coanda	Lệch tâm, thường áp sát thành sau nhĩ trái
Mức độ MR	Thường nhẹ–trung bình	Thường trung bình–nặng, tiến triển hơn
Ý nghĩa lâm sàng	Có thể đáp ứng tốt với điều trị nền + kiểm soát AF	Tiên lượng xấu hơn, tỉ lệ thất bại M-TEER cao hơn, MR dai dẳng

    

Hình 12. Hình ảnh trên siêu âm của vSMR và AFMR.

Nguồn: J Am Coll Cardiol. 2019 May 21;73(19):2465-2476

Hình 12. Các đặc điểm chính để phân biệt aSMR và vSMR.

Nguồn: European Heart Journal (2025) 00, 1–102.

3.2 Định lượng mức độ hở van

   Việc phân mức độ hở van hai lá thứ phát trên siêu âm luôn là thách thức do cơ chế bệnh sinh phức tạp, hình học dòng hở đa dạng và thay đổi theo điều kiện huyết động. Các thông số vốn dùng cho hở van nguyên phát (PMR) không thể áp dụng một cách cứng nhắc cho SMR. Tất cả guideline đều nhấn mạnh rằng không có chỉ số đơn lẻ nào đủ độ tin cậy, việc đánh giá SMR bắt buộc phải dựa trên tiếp cận đa thông số, nhận diện các cạm bẫy kỹ thuật và diễn giải kết quả trong bối cảnh lâm sàng cũng như những thay đổi hình học của nhĩ, thất và vòng van.

3.2.1 Không thể dùng “ngưỡng PMR” để đánh giá SMR

    Ngưỡng phân độ cho vSMR    

    Trong hở van hai lá nguyên phát, lỗ hở thường khu trú, ổn định, và hình học tương đối tròn hoặc khá nhất quán theo thời gian trong chu chuyển tim. Điều này khiến các phương pháp định lượng cổ điển như EROA bằng PISA, regurgitant volume (RVol), hay vena contracta cho kết quả đáng tin cậy và có giá trị cao. Ngược lại, trong SMR, lỗ hở thường kéo dài như hình elip, lưỡi liềm hay dạng khe hẹp. Ngoài ra, hình dạng lỗ ở cũng không ổn định và có thể thay đổi trong suốt thì tâm thu. Nói cách khác, thông số lượng giá MR trong SMR không thể dựa trên các ngưỡng được thiết kế cho PMR.

    Hơn nữa, việc xác định mức độ hở van hai lá thứ phát còn dựa trên dữ liệu kết cục dài hạn của bệnh nhân. Các ngưỡng định lượng được đề xuất qua từng giai đoạn phần lớn đến từ quan sát tiên lượng của các quần thể bệnh nhân được theo dõi nhiều năm.

    Trong giai đoạn trước, nhiều nghiên cứu đoàn hệ cho thấy bệnh nhân vSMR có diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA) > 0.2 cm² có tỉ lệ tử vong và nhập viện vì suy tim cao hơn một cách có ý nghĩa so với nhóm còn lại. Do đó, ngưỡng 0.2 cm² từng được đề xuất cho SMR nặng. Tuy nhiên, cách tiếp cận này về sau được nhận ra là không đầy đủ và có nguy cơ dẫn đến can thiệp quá mức. Việc xem EROA 0.2 cm² là mức độ nặng đã khiến nhiều bệnh nhân được chỉ định can thiệp mà không thu được lợi ích rõ ràng theo các nghiên cứu lâm sàng sau đó.

    Chính những quan sát này đã buộc các nhà nghiên cứu xem xét lại bản chất của vSMR và đưa ra khái niệm “proportionate MR” – MR tương xứng mức giãn thất và “disproportionate MR” – MR lớn hơn mức dự đoán dựa trên độ giãn thất trái (chi tiết xem ở Phụ lục 2). Điều này dẫn đến sự thay đổi trong các khuyến cáo gần đây, đặc biệt là ACC/AHA 2020 và ESC 2025 về bệnh van tim, khi cả hai đều không sử dụng lại ngưỡng 0.2 cm² cho SMR nặng.

    Tuy nhiên, các guideline vẫn chưa thống nhất về ngưỡng EROA trong vSMR nặng, do sự khác biệt trong quan điểm về cơ chế bệnh sinh và cách diễn giải dữ liệu tiên lượng:

• ACC/AHA 2020 (quản lý bệnh van tim) và ASE 2017 (đánh giá hở van tự nhiên) tiếp tục sử dụng ngưỡng EROA ≥ 0.40 cm² và regurgitant volume ≥ 60 mL giống như trong hở hai lá nguyên phát. ASE 2017 bổ sung rằng có thể cân nhắc các ngưỡng thấp hơn trong vSMR khi lỗ hở có dạng elip hoặc trong điều kiện dòng chảy thấp, vì các yếu tố này có thể làm EROA 2D bị đánh giá thấp.

• ESC 2025 đề xuất ngưỡng thấp hơn cho vSMR nặng, với EROA ≥ 0.30 cm² và/hoặc RVol ≥ 45 mL, dựa trên bằng chứng rằng SMR có thể gây tiên lượng xấu ngay cả ở mức EROA thấp hơn so với PMR. Ngoài ra, ngưỡng RVol cũng ít khi đạt mốc 60 mL do EF thấp. ESC nhấn mạnh rằng các giá trị 0.20–0.29 cm² không loại trừ MR nặng và phải được diễn giải trong bối cảnh hình học van (tethering, tenting, giãn vòng van), chức năng thất trái và các dấu hiệu huyết động.

    Ngưỡng phân độ cho AFMR    

    Hở van hai lá chức năng do nhĩ (AFMR) là một thực thể bệnh học riêng biệt, trong đó mức độ hở van xuất phát chủ yếu từ giãn nhĩ trái và giãn vòng van hơn là từ tái cấu trúc thất như trong vSMR. Vì cơ chế khác biệt này, các ngưỡng EROA hay RVol của PMR hay vSMR cũng không thể áp dụng cứng nhắc cho AFMR. Dữ liệu từ REVEAL–AFMR cho thấy phần lớn bệnh nhân AFMR có mức độ hở van trung bình (tương đương Grade II), nhưng mức độ này vẫn có thể mang tiên lượng xấu khi đi kèm nhĩ trái rất to, HFpEF hoặc TR nặng. EROA trong AFMR thường nhỏ hơn vSMR do thể tích tống máu thấp (do thất trái thường không giãn trong nhóm bệnh này), nhưng chỉ cần EROA ≥ 0.20 cm², RVol ≥ 30 mL hoặc RF ≥ 30% đã cho thấy tăng nguy cơ bất lợi. Quan trọng hơn, các ngưỡng tiên lượng mạnh thể hiện mức độ nặng trong AFMR thường là EROA ≥ 0.30 cm², RVol ≥ 60 mL và/hoặc RF ≥ 50%, với đường cong sống còn tách rõ rệt và nguy cơ biến cố cao. 

    Các nghiên cứu cũng nhấn mạnh vai trò của đánh giá tích hợp, bao gồm kích thước LA, mức độ giãn vòng van, kiểu dòng phụt, TR đi kèm và mức độ tăng áp nhĩ. Ở giai đoạn nặng, bệnh nhân thường có AF kéo dài, LA rất lớn và tăng áp phổi, khiến MR trở nên nặng về mặt chức năng ngay cả khi EROA không quá lớn.  

    Tóm lại, phân mức độ AFMR phải dựa trên tiếp cận đa thông số và đặt MR trong bối cảnh bệnh lý nhĩ, trong đó EROA ≥ 0.20 cm², RVol ≥ 30 mL hoặc RF ≥ 30% nên được xem là ngưỡng cảnh báo sớm, còn EROA ≥ 0.30 cm², RVol ≥ 60 mL hoặc RF ≥ 50% là các ngưỡng xác định AFMR nặng có ý nghĩa tiên lượng quan trọng trong thực hành lâm sàng.

3.2.2 Phương pháp PISA

    Phương pháp PISA tính toán EROA dựa trên giả định rằng vùng hội tụ dòng chảy có hình dạng bán cầu (hemispherical shape) và lỗ hở hiệu quả có hình tròn. Trong SMR, lỗ hở thực tế thường có hình bán nguyệt, elip hoặc dạng khe hẹp, chứ không phải hình tròn như giả định. Vì vậy, phương pháp PISA 2D thường đánh giá thấp mức độ hở van thực tế. Đây cũng là lý do vì sao một số khuyến cáo trước đây sử dụng ngưỡng định lượng SMR nặng thấp hơn so với hở van hai lá nguyên phát (ví dụ: EROA ≥0.2 cm  và RVol ≥30 mL như đã bàn luận ở trên).

    Ngoài ra, dòng hở SMR mang tính chất “động”: EROA không hằng định trong suốt thì tâm thu, trái ngược với hở van nguyên phát do tổn thương cấu trúc lá van – vốn thường có lỗ hở ổn định và holosystolic. Lỗ hở có thể có mô hình hai pha:

• Đỉnh tâm thu sớm: ngay sau đóng van, lực đóng chưa tối đa, vòng van còn giãn → EROA lớn.
• Giảm giữa tâm thu: khi thất trái co mạnh nhất, lực đóng tối đa và vòng van co lại → EROA nhỏ rõ rệt.
• Đỉnh tâm thu muộn: cuối tâm thu, lực đóng giảm, vòng van giãn → EROA tăng trở lại.

    Tuy nhiên, đường kính bán cầu PISA chỉ được đo ở một khung hình duy nhất trong thì tâm thu (thường là đỉnh tâm thu). Điều này có thể dẫn đến ước tính quá mức EROA. Ngoài ra, trong bối cảnh rung nhĩ, mức độ dòng hở có thể dao động đáng kể giữa các nhịp (beat–to–beat variation) và biến thiên liên tục về độ nặng trong suốt thì tâm thu. Phương pháp PISA cũng bị hạn chế khi có nhiều dòng hở (không được cộng dồn EROA của từng tia để xác định mức độ hở tổng thể). Thêm vào đó, độ nặng của SMR còn phụ thuộc vào tải, và các phép đo PISA có thể bị sai lệch nếu điều kiện huyết động không ổn định hoặc bị thay đổi (chẳng hạn như khi gây mê toàn thân trong phòng mổ tim). 

Hình 13. Hình minh họa về hình dáng đa dạng của bán cầu PISA trong SMR. (A) Dạng phẳng dẹt. (B) 2 dòng hở. (C) và (D) Méo mó, biến dạng.

Nguồn: Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013 Jul;14(7):611-44.

Hình 14. Ví dụ về sự thay đổi của vùng hội tụ trong chu chuyển tim ở các tình huống khác nhau. (A và B) Hở van hai lá chức năng – (A) có hai đỉnh dòng hở vào đầu và cuối thì tâm thu, kèm giảm ở giữa thì tâm thu. (B) có đỉnh dòng hở rõ ở đầu thì tâm thu. (C) Hở hai lá do hậu thấp với hiện tượng giảm kích thước vùng hội tụ ở cuối thì tâm thu. (D) Sa van hai lá với hiện tượng tăng dòng hở rõ về cuối thì tâm thu.

Nguồn: Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013 Jul;14(7):611-44.

    Tối ưu hóa phép đo PISA 2D trong hở van hai lá thứ phát

1. Tối ưu hóa hình ảnh 2D và lựa chọn mặt cắt: Để đo PISA chính xác, cần quan sát rõ vùng hội tụ dòng chảy (Flow Convergence Zone – FCZ) bằng cách chọn mặt cắt song song dòng hở, giảm độ sâu và thu hẹp sector width để tăng frame rate, đồng thời phóng đại (zoom) vùng FCZ nhằm tối ưu độ phân giải và giảm sai số khi đo bán kính.
2. Tối ưu hóa cài đặt Doppler màu: Dịch baseline về phía dòng hở để mở rộng vùng aliasing và tạo hình bán cầu rõ hơn. Giảm vận tốc aliasing xuống khoảng 30–40 cm/s nhằm tăng bán kính PISA và giảm sai số đo, đồng thời điều chỉnh color gain vừa đủ để thấy rõ ranh giới FCZ mà không gây nhiễu màu.
3. Đảm bảo tính nhất quán của phép đo: các tham số PISA phải được đo tại cùng thời điểm trong thì tâm thu (đo bán cầu PISA tại đỉnh hay giữa tâm thu – trùng với thời điểm vận tốc dòng hở lớn nhất trên phổ CWD, không phải tại thời điểm bán kính PISA nhất). Nhiều nghiên cứu đã chứng minh đo PISA tại mid-systole cho kết quả ít biến thiên hơn, tương quan tốt hơn với RVol và với CMR.
4. Lưu ý trong rung nhĩ: cần lấy giá trị trung bình của nhiều nhịp tim (thường là 3–5 nhịp) hoặc sử dụng phương pháp indexed beat (chọn nhịp tim có RR ổn định, tức RR hiện tại ≈ RR trước đó) để giảm thiểu sai số do sự biến thiên của dòng chảy.
5. Diễn giải kết quả: Cẩn thận trong trường hợp phổ hở có dạng biphasic. Luôn đánh giá tích hợp, không dựa vào duy nhất PISA 2D hay bất kỳ chỉ số đơn lẻ nào, và cần hiểu kết quả trong bối cảnh huyết động và lâm sàng cụ thể của từng bệnh nhân.

3.2.3 Vena contracta

    Giống như phương pháp PISA, định lượng mức độ hở van hai lá bằng vena contracta (VC) là kỹ thuật thông dụng nhưng có nhiều cạm bẫy, đặc biệt trong SMR vì hình học lỗ hở và dòng chảy có tính chất không tròn – phức tạp – động theo thời gian.

    Các cạm bẫy chính

• Hình học lỗ hở không tròn: VC giả định lỗ hở tròn, nhưng trong SMR, lỗ hở thường elip hoặc lưỡi liềm. Đo VCW (vena contracta width) theo một chiều đơn lẻ dễ đánh giá thấp mức độ MR, vì không phản ánh kích thước thật của lỗ hở 3D.
• Tính động theo thời gian: VC thay đổi theo từng pha tâm thu: lớn ở early/late systole, nhỏ ở mid–systole (mô hình 2 pha, như đã đề cập ở mục phương pháp PISA). Đo tại thời điểm VCW lớn nhất dễ đánh giá quá mức MR. Một khung hình đơn độc không thể đại diện cho mức độ trung bình của MR.
• Hạn chế kỹ thuật: VCW rất nhỏ nên sai số rất nhỏ trong đo lường (chỉ vài mm) có thể dẫn đến thay đổi phân loại mức độ hở van.
• Dòng hở lệch tâm hoặc bám thành (Coanda effect): khiến Doppler màu bị thu hẹp → VC đánh giá thấp mức độ hở.
• Nhiều dòng hở (multiple jets): không được cộng dồn VCW, vì mỗi dòng có hình học khác nhau.
• Vấn đề mặt cắt: VC chuẩn được thiết lập ở mặt cắt PLAX. Các mặt cắt khác, đặc biệt là A2C, thường không đáng tin cậy.

Hình 15.  Hình minh họa phân tích đa khung hình (multiframe analysis) của VCA cho thấy VCA biến thiên theo thời gian, từ 0.30 đến 0.85 cm². Do đó, sử dụng multiframe analysis hoặc tối thiểu là giá trị VCAmid sẽ giúp định lượng MR chính xác hơn.

Nguồn: J Am Soc Echocardiogr. 2023 Jan;36(1):77-86.e7

    Cách khắc phục

• Sử dụng siêu âm tim 3D để đo trực tiếp VCA (VC area): 3D TEE/TTE cho phép đo VCA 3D trực tiếp, không cần giả định hình học. Đây là phương pháp chính xác nhất, đặc biệt khi lỗ hở elip hoặc phức tạp. Nhiều nghiên cứu chứng minh VCA 3D tương quan mạnh với CMR và phân biệt MR nặng tốt hơn VC 2D. Trong trường hợp có nhiều dòng hở, siêu âm tim 3D cũng cho phép xác định và đo VCA của từng dòng một cách độc lập, nhờ đó các VCA riêng lẻ có thể được cộng dồn để ước tính tổng diện tích lỗ hở hiệu dụng. Nếu không có siêu âm tim 3D, lấy trung bình VCW trên hai mặt cắt (A4C và A2C) có thể cải thiện độ chính xác trong định lượng hở van hai lá. Một số nghiên cứu đề xuất giá trị trung bình VCW > 8 mm giúp nhận diện MR nặng, tuy nhiên các dữ liệu này vẫn cần được xác nhận thêm. 
• Khắc phục biến thiên theo thời gian: Để khắc phục biến thiên theo thời gian của dòng hở trong SMR, lý tưởng nhất là sử dụng multiframe analysis trên siêu âm 3D để tính VCAmean trong toàn bộ thì tâm thu, giúp phản ánh chính xác mức độ hở trung bình. Tuy nhiên, khi chỉ có siêu âm 2D hoặc khi không thể phân tích đa khung, nên đo VCAmid hoặc VCWmid (giữa tâm thu), vì đây là thời điểm VC ít dao động nhất và gần nhất với giá trị trung bình theo thời gian. Việc đo VCAmax/VCWmax ở thì tâm thu sớm hoặc muộn thường dẫn đến đánh giá quá mức do bản chất biphasic của SMR. Do đó, VCAmean (nếu có 3D) hoặc VCAmid/VCWmid (nếu chỉ dùng 2D) là lựa chọn đáng tin cậy nhất để giảm sai số khi đánh giá mức độ hở van.
• Tối ưu hóa kỹ thuật đo: Luôn phóng đại (zoom) VC dòng hở để giảm sai số. Chọn mặt cắt PLAX đúng chuẩn. Diễn giải cẩn thận trong trường hợp dòng hở lệch tâm bám thành.
• Diễn giải kết quả: Không bao giờ dựa vào VCW/VCA đơn độc mà phải kết hợp với các thông số khác. Khi VCW nằm trong vùng trung gian (4–6 mm), phải dùng phương pháp định lượng khác để xác nhận. 

3.2.4 Phương pháp thể tích (volumetric method)

    Phương pháp này định lượng mức độ hở van hai lá dựa trên nguyên lý bảo toàn thể tích: Thể tích tống máu toàn phần của thất trái (LV stroke volume – LVSV) bao gồm thể tích tống máu thuận vào tuần hoàn hệ thống và thể tích máu trào ngược qua van hai lá. Do đó, thể tích hở van hai lá (Regurgitant Volume – RVol) chính là hiệu số giữa LVSV và thể tích tống máu thuận qua một van bình thường (thường là van động mạch chủ).

    Nguyên lý này cho phép định lượng dòng hở trong toàn bộ thì tâm thu, không phụ thuộc vào hình dạng tức thời của dòng hở tại một thời điểm đơn lẻ như PISA – đặc biệt quan trọng trong SMR do dòng hở thường biến thiên theo thời gian trong thì tâm thu. Một ưu điểm khác là có thể tính được regurgitant fraction (RF), tức tỷ lệ thể tích hở so với tổng stroke volume. RF giúp đánh giá gánh thể tích thực sự của hở van và ít bị ảnh hưởng bởi kích thước thất trái hơn so với RVol tuyệt đối.

    Phương pháp này có 2 cách đo thông dụng:

    Cách 1: 

    Phương pháp này giả định rằng:

• SV qua van hai lá (mitral inflow SV) đại diện cho tổng lượng máu đi vào thất trái trong thì tâm trương
• SV qua van động mạch chủ (aortic forward SV) đại diện cho lượng máu thực sự đi ra tuần hoàn hệ thống
• Hiệu số giữa hai giá trị chính là lượng máu trào ngược qua van hai lá trong thì tâm thu

    Điều kiện bắt buộc:

• Không có hở van động mạch chủ đáng kể
• Không có shunt trong tim

    Các bước đo chi tiết:

    1. Đo Stroke Volume qua van hai lá (SV_MV):

• ​Đo diện tích vòng van hai lá (CSA_MV)
• Thời điểm và nguyên tắc chung khi đo CSA_MV
• Đo trong thì tâm trương sớm đến giữa
• 1 khung hình sau khi lá van bắt đầu đóng, sau giai đoạn đổ đầy thụ động (sau khi dòng đổ đầy thụ động giảm xuống, lá van có chuyển động đóng nhẹ lại)
• Đo tại điểm bản lề (hinge points) của lá van, không đo theo bờ tự do
• Dùng hình ảnh phóng đại, tránh foreshortening
• Nếu có sẵn, 3D planimetry là phương pháp tốt nhất để đo diện tích vòng van hai lá.
• Ba cách đo điện tích vòng van hai lá trên siêu âm tim 2D trong thực hành (tùy phương tiện sẵn có)
• Đo đường kính vòng van đơn độc ở mặt cắt A4C – giả định vòng van có hình tròn, từ đó diện tích vòng van được tính theo công thức:

• Theo nghiên cứu của Hyodo và cộng sự trên 70 bệnh nhân được siêu âm tim qua thực quản, phương pháp này tương quan mức độ vừa với 3D planimetry (r = 0.84).
• Phương pháp này chỉ phù hợp khi không đo được đường kính vòng van ở 2 mặt cắt khác nhau và vòng van tương đối tròn (chẳng hạn trong AFMR).
• Đây là phương pháp tối thiểu chấp nhận được, nhưng không tối ưu cho SV_MV.
• Cạm bẫy quan trọng: chỉ cần sai số 1–2 mm ở đường kính → sai số CSA tăng theo bình phương.
•  Đo đường kính vòng van ở A4C và A2C – giả định vòng van có hình elip, diện tích vòng van được tính theo công thức:

• Phương pháp này tương quan cao hơn với 3D planimetry (r = 0.93 theo nghiên cứu của Hyodo và cộng sự).
• Hạn chế quan trọng: Phụ thuộc hình dạng vòng van, nếu vòng van có dạng elip rõ, đường kính A4C/A2C vẫn kém ổn định hơn so với đường kính LAX/CC (xem thêm phụ lục 1).
• Phù hợp khi không xác định được mặt phẳng giải phẫu LAX/CC, nhưng vẫn tốt hơn rõ rệt so với đo đường kính A4C đơn độc.
• Đo đường kính vòng van ở LAX (trục dài) và CC (liên mép) – giả định vòng van hình elip (khuyến nghị nhất), diện tích vòng van được tính theo công thức:

• ​Phương pháp này sử dụng hai mặt phẳng giải phẫu thực sự vuông góc nhau (xem thêm phụ lục 1).
• Độ chính xác cao nhất trong các phương pháp 2D, tương quan chặt với 3D planimetry (r = 0.97 theo nghiên cứu của Hyodo và cộng sự).
• Đây là phương pháp 2D tốt nhất để đo CSA_MV, và là lựa chọn thay thế tối ưu cho 3D planimetry khi 3D không sẵn có.
• Đo VTI qua van hai lá (VTI_MV)
• Doppler xung đặt ngay tại mặt phẳng vòng van hai lá ở mặt cắt A4C, phải trùng với mặt phẳng đo CSA. Không đặt quá sâu trong thất trái hoặc quá gần đầu mút lá van.
• Căn chỉnh tia Doppler song song tối đa với hướng dòng chảy.
• Lưu ý viền modal velocity (đường viền sáng nhất của phổ Doppler). Không viền toàn bộ phần biên của phổ để tránh đánh giá quá mức VTI.
• Lấy trung bình 3 chu chuyển tim hoặc ≥5 chu chuyển tim nếu có rung nhĩ.

    2. Đo Stroke Volume qua van động mạch chủ (SV_Ao):

• Đo diện tích đường thoát thất trái (CSA_LVOT)
• Mặt phẳng: PLAX, sử dụng chế độ Zoom tập trung vào LVOT và van động mạch chủ.
• Thời điểm: giữa tâm thu, khi hai lá van động mạch chủ mở hoàn toàn, nhìn rõ bờ trong–trong (inner edge to inner edge).
• Vị trí: ngay tại vòng van động mạch chủ hoặc trong vòng 2 mm dưới vòng van. Đo ở vị trí xa hơn (5-10 mm dưới vòng van theo các khuyến cáo cũ) dễ dẫn đến đánh giá thấp diện tích vòng van và thể tích nhát bóp.
• Công thức:

• Đo VTI qua LVOT (VTI_LVOT)
• Doppler xung đặt trùng với vị trí đo LVOT ở mặt cắt A5C hoặc A3C sao cho tia Doppler song song tối đa với hướng dòng chảy.
• Viền modal velocity. Lấy trung bình 3 chu chuyển tim hoặc ≥5 chu chuyển tim nếu có rung nhĩ.

    Nhìn chung, phương pháp này phụ thuộc rất nhiều vào việc đo chính xác diện tích vòng van hai lá – một cấu trúc có hình elip, dạng yên ngựa và hình dạng biến thiên theo chu chuyển tim. Chỉ cần sai lệch nhỏ trong đo đường kính vòng van, sai số sẽ bị khuếch đại khi tính diện tích và kéo theo sai lệch lớn của RVol. Bên cạnh đó, phương pháp này đòi hỏi nhiều phép đo độc lập (CSA và VTI ở cả van hai lá và LVOT). Sai số của từng bước sẽ cộng dồn, trong khi RVol lại là kết quả của phép trừ hai giá trị stroke volume lớn. Vì vậy, sai số tương đối của RVol thường rất cao, đặc biệt trong hở van nhẹ đến trung bình. Dù có nền tảng lý thuyết tốt, phương pháp này không còn là lựa chọn ưu tiên trong định lượng hở van hai lá. Có thể sử dụng chọn lọc ở những trung tâm nhiều kinh nghiệm và khi không có các phương tiện tốt hơn.

    Cách 2:

    Đây là phương pháp được ưu tiên hơn so với cách 1. 

• LVEDV − LVESV = LV stroke volume (LVSV) → đại diện cho tổng thể tích máu mà thất trái tống ra trong một chu kỳ tim, bao gồm cả máu đi thuận qua động mạch chủ và máu trào ngược qua van hai lá. 
• SV qua động mạch chủ đại diện cho lượng máu thực sự đi ra tuần hoàn hệ thống.
• Hiệu số giữa hai đại lượng này chính là thể tích hở van hai lá (RVol).

    Điều kiện bắt buộc:

• Không có hẹp hở van động mạch chủ đáng kể
• Không có shunt trong tim

    Các bước đo:

    1. Đo LVEDV 

• Ưu tiên: siêu âm tim 3D nếu có sẵn
• Nếu không có: Simpson 2D biplane (A4C + 2AC)
• Tránh foreshortening
• Viền bờ nội tâm mạc, loại trừ cột cơ và dây chằng
• Thời điểm đo: cuối tâm trương, khung hình ngay trước khi van hai lá đóng

    2. Đo LVESV

• Cùng mặt cắt và phương pháp với LVEDV
• Truy vết bờ nội tâm mạc giống hệt để tránh sai số hệ thống
• Thời điểm đo: cuối tâm thu, khung hình ngay trước khi van hai lá mở lại

    3. Tính SV qua động mạch chủ: giống cách 1

    

    Việc tính LV stroke volume từ LVEDV và LVESV (đặc biệt khi dùng siêu âm 3D) giúp giảm đáng kể các giả định hình học và cải thiện độ chính xác cũng như độ tái lập. Tuy nhiên, độ chính xác vẫn phụ thuộc vào việc đo đúng thể tích thất trái. Nếu dùng Simpson 2D và hình ảnh bị foreshortening, LVEDV và LVESV có thể bị đánh giá thấp, kéo theo RVol thấp giả tạo. Vì vậy, lợi thế của phương pháp này chỉ thực sự phát huy khi có siêu âm tim 3D. Ngoài ra, stroke volume qua động mạch chủ vẫn cần được đo bằng Doppler, nên phương pháp chưa hoàn toàn thoát khỏi sai số Doppler. Sai số đo đường kính LVOT cũng ảnh hưởng đáng kể đến kết quả cuối cùng, dù mức độ thấp hơn so với đo vòng van hai lá. Vì vậy, kết quả cần được diễn giải trong bối cảnh đánh giá tích hợp với các chỉ số khác.

3.2.5 Vai trò của siêu âm tim 3D

   Siêu âm tim 3D có nhiều ưu thế trong đánh giá hở van hai lá thứ phát vì khắc phục hoàn toàn những hạn chế hình học của 2D và cho phép mô tả đầy đủ cấu trúc – cơ chế – mức độ – hậu quả – tính phù hợp giải phẫu cho can thiệp. Trước hết, 3D cung cấp cái nhìn không gian về toàn bộ phức hợp van hai lá, giúp đánh giá chính xác hình dạng yên ngựa của vòng van, mức độ giãn và dẹt của vòng van, động học vòng van trong chu chuyển tim, cũng như đo trực tiếp các tham số như đường kính trước sau, đường kính liên mép, chu vi, diện tích vòng van. Đồng thời, 3D phân tích trọn vẹn hiện tượng tethering/tenting – cơ chế trung tâm của SMR – thông qua các chỉ số như tenting volume và tenting index, vốn phản ánh chính xác sự kéo căng lá van và ít bị sai lệch bởi mặt cắt như trong 2D. Nhờ tái tạo không gian toàn phần của lá van và dây chằng, 3D cũng cho phép phân biệt rõ các kiểu hình tethering đối xứng và tethering không đối xứng, yếu tố quan trọng trong tiên lượng và lựa chọn chiến lược can thiệp.

    Về định lượng mức độ hở van, siêu âm 3D loại bỏ các giả định hình học vốn là điểm yếu của PISA 2D bằng cách đo trực tiếp diện tích vena contracta (3D-VCA) hoặc dựng hình PISA 3D, cho phép tính EROA và RVol đúng với hình dạng lỗ hở thực sự. Các kỹ thuật 3D volumetric như 3DEVM cho phép định lượng hoàn toàn độc lập với mô hình giả định và thường tương quan tốt hơn với CMR, đặc biệt trong các trường hợp dòng hở lệch tâm, nhiều dòng hở hoặc lỗ hở phức tạp. Quan trọng hơn, các thông số EROA và RVol đo bằng 3D mang giá trị tiên lượng mạnh, phân tầng nguy cơ và lựa chọn bệnh nhân phù hợp cho can thiệp chính xác hơn so với các phép đo 2D.

    Bên cạnh phân tích van, siêu âm 3D cải thiện đáng kể khả năng đánh giá hậu quả và tái cấu trúc tim trong SMR nhờ đo thể tích LV và LA chính xác hơn, từ đó theo dõi mức độ giãn thất, suy chức năng thất và ảnh hưởng huyết động của MR. Cuối cùng, trong phẫu thuật và can thiệp, đặc biệt là M-TEER, 3D TEE đóng vai trò thiết yếu khi cung cấp “góc nhìn phẫu thuật viên”, xác định rõ scallops, coaptation line, khoảng cách – độ dài lá van và đặc điểm vòng van, giúp lập kế hoạch và theo dõi thủ thuật an toàn, chính xác và hiệu quả hơn.

    Dù vậy, siêu âm tim 3D vẫn có hạn chế thực tế: phụ thuộc chất lượng hình ảnh, tốn thời gian xử lý và yêu cầu phần mềm chuyên dụng, trong khi ngưỡng định lượng chưa được chuẩn hóa đồng nhất trên các nền tảng máy. Tuy nhiên, với sự phát triển nhanh của các thuật toán bán tự động và phần mềm phân tích tiên tiến, 3D đang ngày càng trở nên khả thi và có vai trò ngày càng trung tâm trong đánh giá hở van hai lá chức năng.

Phụ lục 1. Cách đo vòng van hai lá trên siêu âm tim 2D

    Điểm mấu chốt trong chẩn đoán kiểu hình AFMR là giãn vòng van hai lá, vì vậy chúng ta cần biết phương pháp đo đạc chính xác cấu trúc này trên siêu âm tim. Vòng van hai lá không phải là cấu trúc hình tròn, trên mặt phẳng 2D có thể xem như vòng van có dạng ellip hay D-shape. Các cách đo truyền thống thường sử dụng mặt cắt cạnh ức trục dài (PLAX) để đo đường kính trước–sau (AP) của vòng van hai lá và mặt cắt 4 buồng tại mỏm (A4C) để đo đường kính commissure–commissure (CC). Tuy nhiên, các mặt cắt siêu âm truyền thống này không đi đúng theo trục giải phẫu thật của vòng van hai lá. Điều này đã được Foster và cộng sự chứng minh vào năm 2009 khi so sánh số đo trên siêu âm với CT-scan tim. Kết quả cho thấy đường kính AP bị đo lớn hơn thực tế khoảng 23%, trong khi đường kính CC lại bị đo thấp hơn khoảng 12%. Độ tương quan giữa siêu âm và CT cũng rất kém, với hệ số tương quan r chỉ 0.13 đối với AP và 0.02 đối với CC, cho thấy các số đo từ mặt cắt truyền thống gần như không phản ánh đúng hình học thật của vòng van. Vì vậy, nhóm tác giả đề xuất cách đo như sau:

• Xuất phát từ mặt cắt apical (TTE) hoặc ME-4C (TEE). Xoay đầu dò đến khi xuất hiện cùng lúc 3 scallops P1–A2–P3. Đây chính là mặt phẳng commissural thật, vì nó đi đúng qua 2 commissures thật sự của vòng van.
• Xác định hai commissures ở hai đầu hình ảnh. Đo ngang qua điểm bám lá van (hinge point), không đo vào thân lá van. Đây chính là đường kính CC đi qua 2 mép van.
• Từ mặt phẳng commissural (đã có P1–A2–P3), xoay đầu dò đúng 90°. Khi đó sẽ thu được mặt phẳng vuông góc với CC → lúc này sẽ đo được đường kính AP thật sự. Thông thường mặt cắt này gần tương đồng với mặt cắt trục dài tại mỏm (hay mặt cắt 3 buồng tại mỏm) hay tương đương với mặt cắt ME-LAX trong siêu âm tim qua thực quản (120–150°). 
• Lưu ý xác định đúng điểm bám của lá trước: không phải chỗ nối nhĩ trái và gốc ĐMC (lỗi thường gặp khi đo ở PLAX) mà là điểm lá trước bám vào vòng van – phía dưới mitral–aortic curtain 1 chút.
• Phương pháp này cũng đã được nhấn mạnh lại trong khuyến cáo của ASE năm 2013 về chuẩn hóa thực hiện siêu âm tim qua thực quản.

Hình 14. (Bên trái) Hình minh họa các mặt phẳng siêu âm theo phương pháp truyền thống khi đo vòng van hai lá. (A) Trục CC của vòng van được đo trên mặt cắt bốn buồng. Trục AP được đo trên mặt cắt trục dài cạnh ức, trong đó điểm trước vòng van được đặt tại vị trí nối giữa nhĩ trái và gốc động mạch chủ. (Bên phải) Hình minh họa các mặt phẳng siêu âm theo phương pháp đúng giải phẫu khi đo vòng van hai lá. (A) Trục CC đúng giải phẫu được xác định khi P3, A2 và P1 xuất hiện rõ ràng trong cùng một mặt cắt. (B) Xoay mặt phẳng siêu âm một góc 90° sẽ cho phép đo trục AP thật của vòng van. Điểm trước của vòng van được xác định tại vị trí bám của lá van vào nhĩ trái.

Nguồn: J Am Soc Echocardiogr. 2009 May;22(5):458-63.

    Ngưỡng bình thường của đường kính vòng van hai lá thay đổi tùy theo dân số nghiên cứu, mặt cắt, thời điểm đo trong chu chuyển tim, phương tiện sử dụng (TTE, TEE, 2D/3D, CT hay MRI). Đa số tác giả lựa chọn đo ở thì tâm thu muộn hoặc cuối tâm thu (diện tích vòng van đạt giá trị lớn nhất ở cuối thì tâm thu). Dưới đây là một số thông số tham khảo. 

Phương pháp	Thời điểm đo	Mặt cắt	Nam (mm)	Nữ (mm)	Indexed (mm/m²)	Chú thích
CMR	ED	AP	29 ± 4	26 ± 4		Ricci 2021, n=721, UK Biobank. Dân số khỏe mạnh, không béo phì.
	ES	AP	33 ± 4	30 ± 4	Nam 17 ± 2 Nữ 18 ± 2
CT	Peak systole	CC	40.1± 4 (chung)		`	Foster 2009, n=17
		AP	28.1 ± 2.9 (chung)
2D TEE	ES	CC	27–46 (chung)		16 –23	Fyrenius 2001, n=21
		AP	22–36 (chung)		13 –18
3D TEE	ES	CC	38.8 ± 3.7	35.5 ± 3.3	15 –24.4	Ring 2017, n=103
		AP	31 ± 3.7	29.5 ± 3	11.7 –20.3
	Early systole	AL–PM	30–47 (chung)	28–45 (chung)	Nam 16–25 Nữ 16–27	WASE 2022, n=748. Người khỏe mạnh đa sắc tộc. Đường kính AL–PM có thể xem như tương ứng với CC
			37 ± 5 (Châu Á)	34 ± 5 (Châu Á)
		AP	27–42 (chung)	24–39 (chung)	Nam 14–23 Nữ 14–24
			33 ± 4 (Châu Á)	30 ± 4 (Châu Á)

    Tóm tắt về số đo đường kính vòng van hai lá:

• Nam thường lớn hơn nữ, nhưng khi index theo BSA, khác biệt giảm đáng kể, đôi khi đảo chiều. Ngưỡng bình thường khá tương đồng giữa các nghiên cứu: Indexed đường kính AP 12-20 mm/m², CC 15-24 mm/m².
• Major axis (CC hoặc AL–PM) lớn hơn AP khoảng 20–30% hay tỷ lệ đường kính CC/AP > 1.1 → vòng van không phải hình tròn. Trong AFMR vòng van giãn chủ yếu theo chiều trước–sau khiến tỷ lệ này giảm dần.
• Đường kính ở thời điểm end-systole cho giá trị lớn nhất và độ lặp lại cao nhất trong TEE.

Phụ lục 2. Proportionate MR và disproportionate MR

    Hai khái niệm này ra đời nhằm mục đích giải thích sự mâu thuẫn trong kết quả của hai thử nghiệm RCT lớn về điều trị hở van hai lá thứ phát bằng phương pháp sửa van tim qua ống thông (TEER - Transcatheter Edge–to–Edge Repair), sử dụng cùng một thiết bị (MitraClip), cụ thể là thử nghiệm MITRA–FR và COAPT.

• Thử nghiệm MITRA–FR cho thấy không có lợi ích đáng kể về tỷ lệ tử vong và nhập viện do suy tim khi bổ sung TEER vào liệu pháp điều trị nội khoa tối ưu (GDMT) cho bệnh nhân SMR.
• Thử nghiệm COAPT lại cho thấy lợi ích đáng kể của TEER (giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện do suy tim) khi được thêm vào GDMT ở nhóm bệnh nhân SMR.

    Để dung hòa những kết quả mâu thuẫn này, một khung khái niệm mới đã được đề xuất vào năm 2018, dựa trên mối quan hệ giữa mức độ nghiêm trọng của hở van (được đo bằng EROA) và kích thước của thất trái (được đo bằng thể tích cuối tâm trương thất trái – LVEDV). Khung khái niệm này phân loại SMR thành hai nhóm dựa trên việc mức độ hở van có tương xứng với mức độ giãn nở thất trái hay không.

    Proportionate SMR (hở 2 lá “tương xứng” mức giãn thất)

    Ở nhóm này, mức độ hở van hai lá tương xứng với mức giãn thất và suy chức năng thất trái. Nghĩa là, với một thất trái có kích thước và khả năng tạo áp lực nhất định, diện tích lỗ hở (EROA) có một “kỳ vọng toán học” tương xứng với lưu lượng mà thất đó tạo ra.    

• LV rất giãn, suy nặng, vòng van giãn, tethering lan tỏa.
• EROA và regurgitant volume không quá lớn nếu so với LVEDV.
• Ví dụ: LVEDV 220–250 mL mà EROA ~0.2–0.3 cm²: MR trên siêu âm tim ở mức trung bình–nặng nhưng xét trên nền LV thì “không quá nhiều”.
• Mối quan hệ giữa EROA và LVEDV có thể được diễn giải theo phương trình Gorlin rút gọn. 

• Trong bối cảnh hở van hai lá:
• A: diện tích lỗ (orifice area = EROA).
• Q: lưu lượng (flow) của dòng MR. Khi LVEDV rất lớn kèm theo EF giảm (khiến forward flow giảm) sẽ tạo lưu lượng qua lỗ hở Q không quá thấp. 
• ΔP: chênh áp qua lỗ. ΔP thấp vì LA áp lực cao và LV co bóp kém.
• C: hằng số thực nghiệm
• Khi Q không thấp và ΔP thấp thì việc tạo ra 1 diện tích lỗ hở (A) đáng kể (chẳng hạn ~0.2–0.3 cm²) là “bình thường” theo cơ học dòng chảy, chứ không phải MR nặng thật sự.

    Trong trường hợp này, MR là hậu quả của tái cấu trúc thất trái, vì vậy điều trị nhắm vào thất (GDMT, CRT, tối ưu tải, tái tưới máu) mới là trọng tâm, còn can thiệp van có thể ít thay đổi được tiên lượng.

    Disproportionate SMR (hở 2 lá “không tương xứng” mức giãn thất)

    Ở nhóm này, mức độ hở van hai lá lớn hơn nhiều so với mức giãn thất và mức suy chức năng thất trái. Nói cách khác, diện tích lỗ hở (EROA) vượt xa “kỳ vọng toán học” được dự đoán từ lưu lượng và chênh áp mà thất trái có thể tạo ra theo phương trình Gorlin. 

• LV chỉ giãn vừa hoặc giãn nhẹ, sức co bóp suy giảm ở mức trung bình.
• EROA lớn hơn nhiều so với mức LVEDV dự kiến. Ví dụ: LVEDV 160–200 mL nhưng EROA ~0.3–0.4 cm² → mức MR này “quá lớn” so với khả năng tạo dòng và tạo áp lực của thất trái.

    Trong trường hợp này, MR đóng vai trò trung tâm trong bệnh sinh và tiên lượng: dòng phụt ngược lớn làm quá tải thể tích lên thất trái, tăng áp lực nhĩ trái và phổi, dẫn đến vòng xoắn tiến triển suy tim. Vì vậy, các biện pháp điều trị nhắm vào van (như TEER hoặc phẫu thuật) có khả năng cải thiện tiên lượng.

    Tỷ số EROA/LVEDV được đề xuất để phân biệt proportionate SMR và disproportionate SMR, với cut off là 0.14 mm²/mL – dựa trên phương trình thủy lực Gorlin và được củng cố bởi dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng COAPT và MITRA-FR, mặc dù giá trị này chưa được chuẩn hoá rộng rãi trong thực hành lâm sàng.

• Proportionate SMR: EROA/LVEDV < 0.13–0.14 mm²/mL.
• Disproportionate SMR: EROA/LVEDV ≥ 0.13–0.14 mm²/mL.

    Ví dụ minh họa: Bệnh nhân có EROA 0.3-0.4 cm² với LVEDV 160–200 mL (tỷ lệ ≥0.14) được phân loại là disproportionate SMR, trong khi EROA 0.3 cm² với LVEDV 220–250 mL (tỷ lệ ≈0.12-0.14) là proportionate SMR.

    Trở lại với 2 nghiên cứu MITRA–FR và COAPT:

• MITRA–FR: bệnh nhân có thất trái giãn rất lớn, với LVEDV trung bình khoảng 252 mL, tương đương khoảng 135 mL/m² – phản ánh tình trạng giãn thất nặng và bệnh cơ tim đã tiến triển. Mức độ hở hai lá được đo bằng EROA trung bình khoảng 31 mm² (tức xấp xỉ 0.31 cm²), và tỷ số EROA/LVEDV chỉ khoảng 0.11–0.12. Điều này cho thấy hở hai lá trong MITRA–FR thuộc nhóm proportionate MR.
• COAPT: bệnh nhân có mức giãn thất trái vừa phải, với LVEDV trung bình khoảng 192 mL, tương đương 101 mL/m² – nhỏ hơn đáng kể so với quần thể MITRA–FR. Tuy nhiên, mức độ hở hai lá lại nặng, với EROA trung bình khoảng 40 mm² (xấp xỉ 0,40 cm²) và tỷ số EROA/LVEDV rơi vào khoảng 0.20–0.25, cho thấy mức độ hở “quá mức” so với mức giãn thất – đặc trưng của disproportionate MR.

    Như vậy, sự trái ngược về đặc điểm hình thái – huyết động của hai quần thể nghiên cứu này đã phần nào lý giải kết quả lâm sàng hoàn toàn khác nhau giữa MITRA–FR và COAPT.

   Vì sao có sự khác nhau về mức độ hở van? 

    Vì sao mức độ hở van hai lá ở bệnh nhân này thì “tương xứng”, bệnh nhân khác lại “không tương xứng”? Mức độ hở van trong SMR không chỉ phụ thuộc vào kích thước thất trái mà còn do sự khác biệt về hình học thất, đặc biệt là mức độ và hướng dịch chuyển của papillary muscles. Hai bệnh nhân có mức giãn thất giống nhau nhưng có thể có mức tethering và tenting khác nhau, dẫn đến diện áp khác nhau và mức độ hở van hai lá khác nhau. Vòng van cũng có mức độ giãn và khả năng co hồi khác nhau, làm thay đổi diện tiếp xúc của hai lá van. Khả năng bù trừ của lá van (leaflet remodeling) cũng khác nhau giữa từng người, nên cùng một mức giãn thất nhưng người này vẫn duy trì diện áp tốt hơn người khác. Huyết động tại thời điểm siêu âm (hậu tải, tiền tải, nhịp tim, áp lực nhĩ trái) cũng làm MR thay đổi đáng kể giữa các bệnh nhân có LVEDV tương tự. Ngoài ra, kiểu giãn thất khác nhau (toàn bộ so với khu trú) và mức độ xơ hóa cơ tim làm thay đổi cơ chế kéo lệch cơ nhú, dẫn đến mức MR khác nhau. Vì vậy, cùng một mức giãn thất nhưng mức MR khác nhau giữa các bệnh nhân là điều hoàn toàn dễ hiểu và phản ánh bản chất đa yếu tố của SMR.

    Disproportionate SMR và tethering không đối xứng có liên quan với nhau?  

    Disproportionate SMR mô tả tình huống mức độ hở van lớn hơn nhiều so với mức giãn thất và mức độ rối loạn chức năng thất trái dự đoán theo các nguyên lý huyết động học. Trong hai kiểu hình vSMR, tethering không đối xứng thường tạo ra mức độ hở nặng hơn so với tethering đối xứng. Vậy có phải disproportionate SMR luôn bắt nguồn từ cơ chế tethering không đối xứng? Thực tế, đây là hai khái niệm có phần chồng lấp nhưng không tương đương.

• Disproportionate SMR là một khái niệm huyết động học.
• Asymmetric tethering là một cơ chế hình thái học trong số nhiều cơ chế có thể tạo ra disproportionate SMR.

    Có thể xem asymmetric tethering như một phân nhóm điển hình của disproportionate SMR, nhưng hai khái niệm này không tương đương. Asymmetric tethering có thể làm MR trở nên “quá mức” so với mức giãn thất, nên thường gặp trong các trường hợp disproportionate SMR, tuy nhiên, vẫn còn nhiều cơ chế khác gây bất tương xứng mà không cần đến asymmetric tethering, chẳng hạn như giãn vòng van, rối loạn đồng bộ thất hoặc các yếu tố huyết động làm tăng regurgitant flow. Tóm lại, asymmetric tethering chỉ là một phân nhóm của disproportionate SMR, và việc phân biệt hai khái niệm giúp nhận diện cơ chế bệnh sinh cũng như dự đoán hiệu quả điều trị chính xác hơn.