Vai trò của đánh giá tim mạch trong lựa chọn đường vào mạch máu và theo dõi tim mạch sau tạo AVF

1. GIỚI THIỆU      Bệnh tim mạch vẫn là nguyên nhân tử vong và nhập viện hàng đầu ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối. Mặc dù những tiến bộ...

1. GIỚI THIỆU

    Bệnh tim mạch vẫn là nguyên nhân tử vong và nhập viện hàng đầu ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối. Mặc dù những tiến bộ trong điều trị thay thế thận đã góp phần cải thiện tiên lượng sống còn, gánh nặng tim mạch ở nhóm bệnh nhân này vẫn ở mức cao. Nhiều nghiên cứu cho thấy suy tim đã hiện diện ở khoảng một phần ba số bệnh nhân trước khi khởi trị thay thế thận và tiếp tục gia tăng trong quá trình điều trị lâu dài. Bên cạnh các yếu tố nguy cơ truyền thống như tăng huyết áp, đái tháo đường hay bệnh động mạch vành, những thay đổi huyết động đặc thù liên quan đến điều trị thay thế thận cũng đóng vai trò quan trọng trong quá trình tái cấu trúc và suy giảm chức năng tim.

    Cầu nối động - tĩnh mạch (arteriovenous fistula - AVF) hiện được xem là lựa chọn ưu tiên cho chạy thận nhân tạo nhờ độ bền cao, tỷ lệ nhiễm trùng thấp và khả năng đảm bảo hiệu quả lọc máu lâu dài. Tuy nhiên, AVF không chỉ đơn thuần là một đường vào mạch máu. Việc hình thành một luồng thông động - tĩnh mạch lưu lượng cao làm giảm sức cản mạch hệ thống, tăng hồi lưu tĩnh mạch và tăng cung lượng tim, từ đó tạo nên những thay đổi huyết động kéo dài trên hệ tim mạch. Mặc dù phần lớn bệnh nhân có thể thích nghi với những biến đổi này, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy AVF có thể góp phần thúc đẩy quá trình tái cấu trúc các buồng tim, làm nặng thêm suy tim sẵn có hoặc dẫn đến các biến cố tim mạch mới xuất hiện trong quá trình theo dõi lâu dài.

    Những năm gần đây, quan điểm xem AVF chỉ là một đường vào mạch máu đã dần thay đổi. Nhiều nghiên cứu cho thấy mức độ tác động của AVF lên tim không chỉ phụ thuộc vào lưu lượng của cầu nối mà còn liên quan đến vị trí AVF, chức năng tim nền và khả năng thích nghi huyết động của từng bệnh nhân. Điều này đặt ra yêu cầu cần lồng ghép đánh giá tim mạch vào quá trình lập kế hoạch đường vào mạch máu, không chỉ trước khi tạo AVF mà còn trong suốt quá trình theo dõi sau đó.

    Bài tổng quan này tập trung vào các nội dung chính sau:

1. Các thay đổi cấu trúc và chức năng tim sau tạo AVF.
2. Vai trò của vị trí và lưu lượng AVF trong quá trình tái cấu trúc tim.
3. Giá trị của đánh giá tim mạch trong lựa chọn vị trí tạo đường vào mạch máu.
4. Chiến lược theo dõi tim mạch lâu dài nhằm phát hiện sớm và xử trí kịp thời các biến chứng tim mạch liên quan đến AVF.

2. SINH LÝ HUYẾT ĐỘNG VÀ TÁI CẤU TRÚC TIM SAU AVF

2.1 Những thay đổi huyết động sớm sau tạo AVF

    AVF tạo ra một luồng thông trực tiếp giữa hệ thống động mạch áp lực cao và hệ thống tĩnh mạch áp lực thấp, từ đó dẫn đến những thay đổi huyết động tức thì trên toàn bộ hệ tuần hoàn. Các biến đổi này bắt đầu xuất hiện chỉ vài giây sau khi tạo luồng thông và tiếp tục tiến triển trong vài ngày đến vài tuần đầu của quá trình trưởng thành AVF. Đây được xem là nền tảng sinh lý bệnh dẫn đến quá trình tái cấu trúc tim ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo về sau.

    Giảm sức cản mạch hệ thống

    Biến đổi huyết động sớm và quan trọng nhất sau tạo AVF là sự giảm sức cản mạch hệ thống (systemic vascular resistance - SVR). Khi AVF được hình thành, một phần lưu lượng máu từ hệ động mạch sẽ đi trực tiếp sang hệ tĩnh mạch có sức cản thấp, bỏ qua mạng lưới mao mạch ngoại vi - nơi tạo nên phần lớn sức cản mạch máu của cơ thể. Kết quả là sức cản mạch ngoại biên toàn phần giảm đáng kể ngay sau khi tạo cầu nối. Đồng thời, sự xuất hiện của một đường dẫn có sức cản thấp làm tăng lưu lượng máu qua cầu nối, khiến một lượng máu lớn hơn được chuyển từ hệ động mạch sang hệ tĩnh mạch. Đây là cơ chế khởi đầu dẫn đến tăng hồi lưu tĩnh mạch và tăng cung lượng tim trong giai đoạn sớm sau tạo AVF.

Hình 1. Giảm sức cản mạch hệ thống và tăng lưu lượng máu sau tạo AVF

Nguồn: Tác giả xây dựng dựa trên tổng hợp các tài liệu tham khảo, có sử dụng công cụ AI hỗ trợ trong quá trình thiết kế hình

    Tăng hồi lưu tĩnh mạch

    Do AVF tạo ra một đường dẫn có sức cản rất thấp, lượng máu trở về tim thông qua hệ tĩnh mạch tăng lên gần như ngay lập tức. Sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch làm tăng áp lực và thể tích đổ đầy các buồng tim, dẫn đến tăng tiền tải của cả thất phải và thất trái. Tăng hồi lưu tĩnh mạch được xem là cơ chế trung tâm dẫn đến tình trạng quá tải thể tích mạn tính ở bệnh nhân mang AVF, đặc biệt khi lưu lượng cầu nối lớn hoặc AVF nằm ở vị trí gần.

    Tăng cung lượng tim

    Sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch làm tăng thể tích cuối tâm trương của thất, kéo dài các sợi cơ tim. Theo cơ chế Frank–Starling, thể tích nhát bóp tăng lên nhằm thích nghi với lượng máu trở về tim nhiều hơn. Đồng thời, sự giảm sức cản mạch hệ thống sau tạo AVF cũng kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, làm tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim. Kết quả là cung lượng tim tăng lên đáng kể ngay trong giai đoạn sớm sau tạo AVF nhằm duy trì huyết áp hệ thống và tưới máu cơ quan.

    Nhiều nghiên cứu cho thấy cung lượng tim tăng khoảng 10–25% trong giai đoạn sớm sau tạo AVF. Mức độ gia tăng cung lượng tim phụ thuộc chủ yếu vào lưu lượng cầu nối (Qa), vị trí AVF và chức năng tim nền của từng bệnh nhân.

    Thay đổi huyết áp và huyết động phổi

    Sự giảm sức cản mạch hệ thống sau tạo AVF thường làm giảm nhẹ huyết áp động mạch trung bình và độ cứng động mạch trong giai đoạn sớm. Tuy nhiên, ở phần lớn bệnh nhân, huyết áp vẫn được duy trì tương đối ổn định nhờ sự gia tăng cung lượng tim cùng với hoạt hóa các cơ chế bù trừ thần kinh - thể dịch.

    Đồng thời, sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch làm tăng lưu lượng máu qua tim phải và tuần hoàn phổi, từ đó làm tăng áp lực đổ đầy các buồng tim trái. Trong những trường hợp AVF có lưu lượng lớn hoặc ở bệnh nhân có bệnh tim nền, lưu lượng tuần hoàn phổi tăng kéo dài có thể dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi và tăng gánh thể tích cho tim phải. Mặc dù những thay đổi này thường ở mức nhẹ trong giai đoạn đầu, chúng có thể trở thành yếu tố thúc đẩy tái cấu trúc nhĩ trái, thất phải và sự xuất hiện suy tim ở giai đoạn muộn.

    Hoạt hóa các cơ chế thần kinh - thể dịch

    Những biến đổi huyết động kể trên nhanh chóng kích hoạt các hệ thống điều hòa thần kinh - nội tiết nhằm duy trì huyết áp và cân bằng tuần hoàn.

• Hệ thần kinh giao cảm (SNS) được hoạt hóa, làm tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim. 
• Hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) được kích thích nhằm duy trì áp lực tưới máu và thể tích tuần hoàn hiệu dụng.
• Atrial natriuretic peptide (ANP) tăng do tình trạng giãn nhĩ và tăng áp lực đổ đầy.
• Brain natriuretic peptide (BNP) tăng phản ánh sự gia tăng sức căng thành tim và những thay đổi chức năng thất.

    Trong nghiên cứu tiền cứu của Iwashima và cộng sự, nồng độ ANP và BNP tăng lần lượt khoảng 48% và 68% sau 10 ngày tạo AVF, cho thấy sự hoạt hóa thần kinh - thể dịch xảy ra rất sớm sau khi hình thành cầu nối.

    Nhìn chung, các thay đổi huyết động tức thì sau tạo AVF có thể được xem là phản ứng thích nghi sinh lý nhằm duy trì huyết động ổn định trước sự xuất hiện của một luồng thông động - tĩnh mạch lưu lượng cao. Tuy nhiên, nếu kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm, chính những cơ chế bù trừ này sẽ trở thành động lực thúc đẩy quá trình tái cấu trúc tim và sự xuất hiện của các biến cố tim mạch liên quan đến AVF.

2.2 Thay đổi tại chỗ của hệ mạch sau tạo AVF

    Bên cạnh các biến đổi huyết động toàn thân, việc tạo AVF còn tạo ra những thay đổi tại chỗ trên hệ mạch máu nuôi cầu nối. Ngay sau khi AVF được hình thành, lưu lượng máu qua động mạch nuôi tăng nhanh và tiếp tục gia tăng trong những tuần đầu của quá trình trưởng thành AVF. Các nghiên cứu cho thấy lưu lượng máu động mạch cánh tay có thể tăng nhiều lần so với mức nền chỉ trong vòng 24 giờ sau phẫu thuật.

    Sự gia tăng lưu lượng dòng máu kéo theo tăng đáng kể ứng suất cắt (shear stress) tác động lên lớp nội mạc mạch máu. Đáp ứng với kích thích này, tế bào nội mô tăng sản xuất các chất giãn mạch, đặc biệt là nitric oxide (NO), làm giãn động mạch và tĩnh mạch lân cận, đồng thời khởi động quá trình tái cấu trúc thành mạch. Đây là cơ chế sinh lý quan trọng giúp AVF trưởng thành, tăng đường kính lòng mạch và đáp ứng được lưu lượng cần thiết cho chạy thận nhân tạo lâu dài.

2.3 Quá trình thích nghi huyết động lâu dài

    AVF tạo ra một luồng thông động - tĩnh mạch tồn tại liên tục, khiến hệ tim mạch phải thích nghi với trạng thái tăng lưu lượng kéo dài. Theo thời gian, tình trạng tăng cung lượng tim, tăng hồi lưu tĩnh mạch và giảm sức cản mạch hệ thống dần hình thành một trạng thái huyết động mới, làm cho tim phải duy trì hoạt động ở mức cao hơn bình thường để đáp ứng nhu cầu tuần hoàn.

    Sự hiện diện của AVF cũng làm thay đổi cân bằng thần kinh - thể dịch, với sự hoạt hóa mạn tính của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone. Đồng thời, tình trạng quá tải thể tích kéo dài làm gia tăng áp lực và thể tích đổ đầy các buồng tim, đặc biệt ở những bệnh nhân có AVF lưu lượng cao hoặc dự trữ chức năng tim hạn chế.

    Trong giai đoạn đầu, các cơ chế thích nghi này giúp duy trì huyết động ổn định và đảm bảo hoạt động hiệu quả của cầu nối. Tuy nhiên, khi kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm, chúng trở thành động lực thúc đẩy quá trình tái cấu trúc tim, bao gồm giãn các buồng tim, phì đại cơ tim và suy giảm chức năng tim tiến triển.

2.4 Tái cấu trúc tim sau tạo AVF

2.4.1 Thay đổi thất trái

    a) Tái cấu trúc thất trái

    Thông động - tĩnh mạch dẫn đến những thay đổi huyết động xuất hiện gần như ngay lập tức và kéo dài trong suốt thời gian AVF còn hoạt động. Sau khi hình thành thông động - tĩnh mạch, máu đi trực tiếp từ hệ động mạch sang hệ tĩnh mạch áp lực thấp, làm giảm sức cản mạch hệ thống và tăng hồi lưu tĩnh mạch về tim. Để duy trì huyết áp và tưới máu cơ quan, tim đáp ứng bằng cách tăng thể tích nhát bóp và tăng cung lượng tim. Nhiều nghiên cứu ghi nhận cung lượng tim tăng khoảng 10-25% sau tạo AVF.

    Những thay đổi huyết động này tạo ra tình trạng quá tải thể tích kéo dài lên thất trái và được xem là cơ chế trung tâm dẫn đến tái cấu trúc tim sau tạo AVF. Đáp ứng cấu trúc đặc trưng là tái cấu trúc lệch tâm (eccentric remodeling) hoặc phì đại lệch tâm (eccentric hypertrophy), trong đó các sarcomere được thêm vào theo chiều nối tiếp, làm sợi cơ tim kéo dài, buồng thất trái giãn dần và khối lượng cơ tim tăng lên. Đây là kiểu tái cấu trúc điển hình của quá tải thể tích và khác với phì đại đồng tâm thường gặp trong tăng huyết áp hoặc hẹp van động mạch chủ.

    Biểu hiện cấu trúc nổi bật của tái cấu trúc thất trái sau AVF là sự gia tăng khối lượng cơ tim đi kèm với giãn buồng thất trái. Nhiều nghiên cứu dựa trên CMR và siêu âm tim cho thấy LV mass và LVMI tăng chỉ sau vài tuần, tiếp tục tiến triển trong những tháng đầu và có thể tăng khoảng 12-13% sau 6 tháng theo dõi. Song song với đó, thất trái dần giãn ra dưới tác động của tình trạng quá tải thể tích kéo dài, biểu hiện bằng tăng đường kính thất trái, tăng thể tích cuối tâm trương và tăng thể tích nhát bóp. Những biến đổi này xuất hiện sớm sau tạo AVF, đặc biệt ở bệnh nhân có AVF lưu lượng cao, và có thể hồi phục một phần sau khi giảm lưu lượng hoặc đóng AVF.

Thời điểm	Tăng khối lượng cơ thất trái	Giãn thất trái
2–6 tuần	LV mass và LVMI bắt đầu tăng	Tăng nhẹ LVEDV, tăng tiền tải
Khoảng 3 tháng	Tỷ lệ LVH tăng rõ, LVMI tiếp tục tăng	Giãn thất trái rõ hơn
Khoảng 6 tháng	LV mass tăng khoảng 12-13%	Tăng LVEDV, tăng kích thước thất trái và nhĩ trái
Dài hạn	Có thể tiếp tục tiến triển hoặc ổn định tùy kiểm soát huyết áp, dịch và lưu lượng AVF	Có thể tiến triển hoặc hồi phục một phần khi giảm gánh thể tích

Bảng 1. Thay đổi cấu trúc thất trái sau tạo AVF

Nguồn: dữ liệu tổng hợp từ Iwashima et al. (2002), Dundon et al. (2014), Stoumpos et al. (2021) và Reddy et al. (2017)

    Mặc dù AVF thúc đẩy tái cấu trúc thất trái, quá trình này không hoàn toàn một chiều. Sau khi bệnh nhân ổn định với liệu pháp thay thế thận, kiểm soát tốt huyết áp và tình trạng dịch, gánh huyết động lên tim có thể giảm bớt, từ đó xuất hiện hiện tượng tái cấu trúc ngược (reverse remodeling), với xu hướng giảm nhẹ khối lượng cơ thất trái và thu nhỏ kích thước buồng tim so với giai đoạn mới tạo AVF. Tuy nhiên, mức độ hồi phục thường hạn chế và phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm lưu lượng AVF, thời gian tồn tại của lỗ thông và các bệnh tim mạch đi kèm.

    Những biến đổi cấu trúc nêu trên không chỉ làm thay đổi hình thái thất trái mà còn ảnh hưởng đến đặc tính giãn nở và áp lực đổ đầy thất trái, từ đó dẫn đến các rối loạn chức năng tâm trương xuất hiện ở nhiều bệnh nhân có AVF.

    b) Thay đổi chức năng tâm trương

    Sau tạo AVF, hồi lưu tĩnh mạch tăng làm tăng tiền tải thất trái và thể tích cuối tâm trương thất trái. Theo thời gian, tình trạng quá tải thể tích kéo dài dẫn đến:

• Tăng stress thành thất.
• Giảm độ giãn nở thất trái.
• Tăng áp lực đổ đầy thất trái.
• Giãn nhĩ trái.

    Các thay đổi chức năng tâm trương có thể xuất hiện khá sớm sau phẫu thuật và tiến triển song song với quá trình tái cấu trúc thất trái. Nghiên cứu của Iwashima và cộng sự cho thấy các dấu hiệu rối loạn chức năng tâm trương có thể xuất hiện chỉ trong vòng 2 tuần sau tạo AVF. Những thay đổi thường gặp gồm:

Thông số	Xu hướng thay đổi sau AVF	Ý nghĩa
E/A	↑	Thay đổi kiểu đổ đầy thất trái
DcT	↓	Giảm khả năng giãn nở thất trái
E/e'	↑	Tăng áp lực đổ đầy thất trái
LAVI	↑	Tăng gánh áp lực tâm trương kéo dài

Bảng 2. Thay đổi chức năng tâm trương thất trái sau tạo AVF

Nguồn: dữ liệu tổng hợp từ Iwashima et al. (2002) và Dundon et al. 2014)

    Sự kết hợp giữa tăng tỷ lệ E/A và giảm thời gian giảm tốc sóng E (DcT) cho thấy chức năng tâm trương có xu hướng chuyển dần sang kiểu đổ đầy giả bình thường hoặc đổ đầy hạn chế ở một số bệnh nhân. Những thay đổi này phản ánh sự gia tăng áp lực đổ đầy thất trái và giảm độ giãn nở thất trái dưới tác động của tình trạng quá tải thể tích kéo dài do AVF. 

    Giãn nhĩ trái được xem là hậu quả của tình trạng tăng áp lực đổ đầy kéo dài và là một dấu hiệu phản ánh mức độ nặng của rối loạn chức năng tâm trương ở bệnh nhân có AVF.

    c) Thay đổi chức năng tâm thu

    Tạo AVF cũng gây ra những thay đổi huyết động ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái. Tuy nhiên, khác với các biến đổi cấu trúc và chức năng tâm trương, chức năng tâm thu thường được bảo tồn trong giai đoạn đầu nhờ các cơ chế thích nghi của hệ tim mạch.

    Giai đoạn thích nghi sớm

    Ngay sau khi tạo AVF, sức cản mạch hệ thống giảm trong khi hồi lưu tĩnh mạch và tiền tải thất trái tăng lên. Để duy trì tưới máu cơ quan, tim đáp ứng bằng cách tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim. Các thay đổi thường gặp trong giai đoạn này gồm:

Thông số	Xu hướng thay đổi sau AVF
Cung lượng tim (CO)	↑
Thể tích nhát bóp (SV)	↑
Sức cản mạch hệ thống (SVR)	↓
Phân suất tống máu (EF)	↔ hoặc ↑ nhẹ

Bảng 3. Thay đổi chức năng tâm thu thất trái sau tạo AVF

Nguồn: dữ liệu tổng hợp từ Iwashima et al. (2002), Dundon et al. (2014) và Faull et al. (2018)

    Trong giai đoạn đầu, EF thường được duy trì ở mức bình thường hoặc tăng nhẹ do hậu tải giảm. Một số nghiên cứu còn ghi nhận sự gia tăng phân suất co rút (fractional shortening – FS) trong những tuần đầu sau tạo AVF. Những thay đổi này phản ánh đáp ứng thích nghi của thất trái trước tình trạng tăng tiền tải và tăng cung lượng tim.

    Giai đoạn kém thích nghi

    Theo thời gian, tình trạng quá tải thể tích kéo dài có thể vượt quá khả năng bù trừ của cơ tim. Quá trình phì đại lệch tâm, giãn buồng thất và tăng stress thành tim kéo dài có thể dẫn đến:

• Xơ hóa cơ tim
• Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc
• Giảm khả năng co bóp cơ tim
• Suy tim cung lượng cao

    Ở một số bệnh nhân, đặc biệt là nhóm có AVF lưu lượng cao, EF có thể giảm dần theo thời gian. Mức độ suy giảm chức năng tâm thu thường liên quan với lưu lượng AVF và mức độ tái cấu trúc thất trái.

    Vai trò của GLS trong phát hiện sớm rối loạn chức năng tâm thu

    Các thông số truyền thống như phân suất tống máu thất trái (EF) thường thay đổi muộn trong quá trình bệnh. Trong khi đó, sức căng dọc thất trái toàn bộ (Global Longitudinal Strain – GLS) có khả năng phát hiện sớm những biến đổi chức năng cơ tim ngay cả khi EF còn bảo tồn.

    Một số nghiên cứu cho thấy GLS có thể giảm trước khi xuất hiện suy giảm EF rõ rệt, đặc biệt ở bệnh nhân có AVF lưu lượng cao, phản ánh tình trạng rối loạn chức năng tâm thu dưới lâm sàng do quá tải thể tích kéo dài và quá trình tái cấu trúc thất trái. Vì vậy, GLS được xem là thông số nhạy hơn EF trong đánh giá ảnh hưởng của AVF lên chức năng co bóp cơ tim và có thể giúp nhận diện sớm các bệnh nhân bắt đầu xuất hiện suy giảm chức năng thất trái. 

2.4.2 Thay đổi nhĩ trái

    Nhĩ trái là một trong những buồng tim chịu ảnh hưởng sớm của tình trạng quá tải thể tích sau tạo AVF. Sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch và áp lực đổ đầy thất trái kéo dài dẫn đến quá trình tái cấu trúc nhĩ trái, biểu hiện chủ yếu bằng tăng kích thước và thể tích nhĩ trái.

    a) Giãn nhĩ trái

    Giãn nhĩ trái là thay đổi cấu trúc thường gặp sau tạo AVF. Nhiều nghiên cứu siêu âm tim và cộng hưởng từ tim ghi nhận sự gia tăng kích thước, diện tích và thể tích nhĩ trái trong quá trình theo dõi.

Thông số	Xu hướng thay đổi sau AVF
Đường kính nhĩ trái (LAD)	↑
Diện tích nhĩ trái	↑
Thể tích nhĩ trái (LAV)	↑
Chỉ số thể tích nhĩ trái (LAVI)	↑

Bảng 4. Thay đổi cấu trúc nhĩ trái sau tạo AVF

Nguồn: dữ liệu tổng hợp từ Iwashima et al. (2002), Dundon et al. (2014) và Stoumpos et al. (2021)

    Một số nghiên cứu ghi nhận diện tích nhĩ trái tăng khoảng 10–11%, trong khi chỉ số thể tích nhĩ trái (LAVI) tăng khoảng 10–13% trong những tháng đầu sau tạo AVF. Trong các nghiên cứu theo dõi dài hạn, thể tích nhĩ trái nhìn chung vẫn cao hơn so với thời điểm trước phẫu thuật, mặc dù mức độ thay đổi có thể khác nhau giữa các bệnh nhân.

    b) Ý nghĩa lâm sàng

    Giãn nhĩ trái phản ánh tình trạng tăng áp lực đổ đầy thất trái kéo dài và là một dấu hiệu của gánh nặng huyết động mạn tính lên tim.

    Sự gia tăng kích thước nhĩ trái là một yếu tố nguy cơ độc lập của rung nhĩ. Trong một số nghiên cứu theo dõi dài hạn ở bệnh nhân tạo AVF, tỷ lệ rung nhĩ tăng từ khoảng 24% lên 39% sau vài năm theo dõi (Reddy et al., 2017).

    Ngoài ra, thể tích nhĩ trái tăng còn liên quan với nguy cơ suy tim và tiên lượng tim mạch bất lợi. Những bệnh nhân tiến triển suy tim trong quá trình theo dõi thường có mức tăng thể tích nhĩ trái lớn hơn so với những bệnh nhân không xuất hiện suy tim mới (Reddy et al., 2017).

    Tương tự các biến đổi ở thất trái, tình trạng giãn nhĩ trái có thể hồi phục một phần khi gánh huyết động do AVF được giảm bớt, phản ánh khả năng tái cấu trúc ngược của tim.

    Tóm lại, giãn nhĩ trái là hậu quả thường gặp của tình trạng quá tải thể tích kéo dài sau tạo AVF. Sự gia tăng LAVI không chỉ phản ánh mức độ rối loạn chức năng tâm trương mà còn có giá trị trong đánh giá nguy cơ rung nhĩ, suy tim và các biến cố tim mạch về lâu dài.

2.4.3 Thay đổi thất phải

    Thất phải là buồng tim chịu tác động trực tiếp của sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch sau tạo AVF. Khi một lượng máu lớn được chuyển trực tiếp từ hệ động mạch sang hệ tĩnh mạch, lưu lượng máu trở về tim phải tăng lên đáng kể, dẫn đến tình trạng quá tải thể tích kéo dài.

    a) Tái cấu trúc thất phải

    Giãn thất phải là một trong những thay đổi cấu trúc thường gặp sau tạo AVF. Sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch làm tăng tiền tải thất phải, dẫn đến giãn buồng tim, tăng thể tích thất phải và tăng khối lượng cơ thất phải theo thời gian. Các thay đổi thường gặp gồm:

Thông số	Xu hướng thay đổi sau AVF
Đường kính thất phải	↑
Diện tích thất phải	↑
Thể tích cuối tâm trương thất phải (RVEDV)	↑
Khối lượng cơ thất phải	↑

Bảng 5. Thay đổi cấu trúc thất phải sau tạo AVF

Nguồn: dữ liệu tổng hợp từ Dundon et al. (2014), Stoumpos et al. (2021)

   Nghiên cứu cộng hưởng từ tim của Dundon và cộng sự ghi nhận RVEDV tăng khoảng 18% sau 6 tháng tạo AVF. Những biến đổi này xuất hiện khá sớm và phản ánh quá trình tái cấu trúc thất phải do tình trạng quá tải thể tích kéo dài (Dundon et al., 2014). Các nghiên cứu theo dõi dài hạn cũng ghi nhận tỷ lệ giãn thất phải tăng đáng kể so với trước tạo AVF, cho thấy những biến đổi cấu trúc này có thể tiếp tục tồn tại và tiến triển theo thời gian (Reddy et al., 2017).

    b) Chức năng thất phải

    Mặc dù có những thay đổi về cấu trúc, chức năng tâm thu thất phải thường được bảo tồn trong giai đoạn đầu sau tạo AVF. Các thông số đánh giá chức năng thất phải như TAPSE, FAC, vận tốc S' vòng van ba lá thường ít thay đổi hoặc chỉ thay đổi nhẹ trong giai đoạn đầu. Điều này cho thấy thất phải có khả năng thích nghi tương đối tốt với tình trạng tăng hồi lưu tĩnh mạch và tăng cung lượng tim sau tạo AVF. Tuy nhiên, khi tình trạng quá tải thể tích kéo dài hoặc xuất hiện các biến đổi huyết động ở tuần hoàn phổi, chức năng thất phải có thể suy giảm theo thời gian.

2.4.3 Tăng áp phổi

    Tăng áp phổi (PH) là một trong những biến đổi huyết động quan trọng được ghi nhận ở bệnh nhân bệnh thận mạn sau tạo AVF. Sự hiện diện của AVF làm tăng đáng kể cung lượng tim và lưu lượng máu qua tuần hoàn phổi, từ đó tạo thêm gánh nặng lên hệ mạch máu phổi vốn đã có nhiều bất thường ở bệnh nhân suy thận mạn.

    a) Tần suất và diễn tiến

    Nhiều nghiên cứu ghi nhận PH xuất hiện với tần suất cao ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo có AVF. Tỷ lệ PH dao động khoảng 40-50% trong đa số nghiên cứu, tuy nhiên có thể lên tới 81% tùy thuộc vào quần thể nghiên cứu và tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng. 

    Các nghiên cứu theo dõi dài hạn cho thấy PH có thể tiến triển dần theo thời gian và thường xuất hiện đồng thời với các dấu hiệu tái cấu trúc thất phải và nhĩ phải. Tuy nhiên, mức độ tăng áp phổi rất khác nhau giữa các bệnh nhân và chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố liên quan đến bệnh thận mạn và tình trạng tim mạch sẵn có.

    b) Cơ chế bệnh sinh

    Tăng áp phổi sau tạo AVF là kết quả của nhiều cơ chế phối hợp:

• Tăng lưu lượng máu qua phổi

    Sau khi AVF được tạo ra, cung lượng tim tăng lên nhằm thích nghi với sự giảm sức cản mạch hệ thống. Sự gia tăng cung lượng tim làm tăng lưu lượng máu trở về tim phải và đi qua tuần hoàn phổi. Tình trạng tăng lưu lượng kéo dài này tạo thêm gánh nặng huyết động lên hệ mạch máu phổi và được xem là một trong những cơ chế trung tâm dẫn đến tăng áp động mạch phổi.

• Rối loạn chức năng nội mạc mạch máu phổi

    Ở bệnh nhân suy thận mạn, hệ mạch máu phổi thường đã tồn tại những bất thường về cấu trúc và chức năng. Sự mất cân bằng giữa các yếu tố giãn mạch như nitric oxide (NO) và các yếu tố co mạch như endothelin-1 làm giảm khả năng thích nghi của tuần hoàn phổi trước tình trạng tăng lưu lượng máu kéo dài. Hậu quả là trương lực mạch máu phổi tăng lên và góp phần làm tăng áp phổi.

• Tăng áp phổi hậu mao mạch do bệnh tim trái

    Tình trạng quá tải thể tích mạn tính sau tạo AVF dẫn đến tái cấu trúc thất trái, rối loạn chức năng tâm trương và tăng áp lực đổ đầy thất trái. Áp lực này được truyền ngược lên nhĩ trái và hệ tĩnh mạch phổi, từ đó làm tăng áp lực trong tuần hoàn phổi. Vì vậy, ở nhiều bệnh nhân, tăng áp phổi không chỉ là hậu quả của tình trạng tăng lưu lượng máu qua phổi mà còn liên quan đến các biến đổi cấu trúc và chức năng của tim trái.

    c) Các thay đổi huyết động

    Các nghiên cứu huyết động và siêu âm tim ghi nhận những thay đổi thường gặp sau tạo AVF:

Thông số	Xu hướng thay đổi sau AVF
Lưu lượng tuần hoàn phổi	↑
Áp lực động mạch phổi tâm thu (sPAP)	↑
Áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP)	↑

Bảng 6. Các thay đổi huyết động phổi sau tạo AVF

Nguồn: dữ liệu tổng hợp từ Dundon et al. (2014), Faull et al. (2018) và Reddy et al. (2017)

    d) Ý nghĩa lâm sàng

    Tăng áp động mạch phổi là một mắt xích quan trọng trong quá trình tái cấu trúc tim sau tạo AVF. Tình trạng này thường xuất hiện đồng thời với giãn nhĩ trái, tái cấu trúc thất trái và thất phải, phản ánh tác động toàn diện của tình trạng quá tải thể tích kéo dài lên hệ tim mạch.

3. ẢNH HƯỞNG CỦA LƯU LƯỢNG VÀ VỊ TRÍ AVF

    Mặc dù AVF có thể gây ra nhiều biến đổi về cấu trúc và chức năng tim, mức độ ảnh hưởng không giống nhau ở tất cả bệnh nhân. Nhiều nghiên cứu cho thấy lưu lượng máu qua lỗ thông (Qa) và vị trí AVF là hai yếu tố quan trọng quyết định mức độ tái cấu trúc tim và các biến đổi huyết động liên quan. Bảng dưới đây tóm tắt mối liên quan giữa lưu lượng AVF, vị trí lỗ thông và các biến đổi tim mạch thường gặp được ghi nhận trong các nghiên cứu.

Biến đổi tim mạch	Mối liên quan với lưu lượng AVF	Ảnh hưởng của vị trí AVF
Tái cấu trúc thất trái	Mức độ tái cấu trúc tăng theo Qa, rõ hơn ở AVF lưu lượng cao (Qa ≥2.0–2.5 L/phút hoặc Qa/CO >20–30%)	Cánh tay > cẳng tay
Rối loạn chức năng tâm trương	Tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương độ II–III cao hơn ở bệnh nhân có Qa ≥2.0 L/phút	Cánh tay > cẳng tay
Chức năng tâm thu (GLS)	GLS giảm tương quan nghịch với Qa và Qa/CO (GLS giảm nhiều hơn khi Qa >2250 mL/phút hoặc Qa/CO >33%); EF thường thay đổi muộn	Cánh tay > cẳng tay
Giãn nhĩ trái (LAVI)	Mức độ giãn nhĩ trái tăng theo Qa, LAVI tăng nhiều hơn ở các nhóm AVF lưu lượng cao	Cánh tay > cẳng tay
Tái cấu trúc thất phải	Giãn và tái cấu trúc thất phải tăng theo Qa (Qa ≥950 mL/phút được ghi nhận là yếu tố dự báo quan trọng)	Cánh tay > cẳng tay
Tăng áp phổi (sPAP)	sPAP tăng tương quan thuận với Qa	sPAP thường cao hơn ở AVF cánh tay
Suy tim	Nguy cơ suy tim tăng theo mức độ gánh huyết động và thường cao hơn ở nhóm Qa ≥2.0–2.5 L/phút hoặc Qa/CO >20–30%	Cánh tay > cẳng tay

Bảng 7. Ảnh hưởng của lưu lượng và vị trí AVF lên các biến đổi tim mạch

Nguồn: dữ liệu tổng hợp từ Zamboli et al. (2018), Blanchard et al. (2020), Stoumpos et al. (2021), Reddy et al. (2017), Faull et al. (2018), Moradmand et al. (2025) và Yümün et al. (2025)

    Nhìn chung, lưu lượng AVF là một trong những yếu tố quan trọng quyết định mức độ ảnh hưởng của AVF lên hệ tim mạch. Mặc dù nhiều ngưỡng khác nhau đã được sử dụng trong các nghiên cứu, Qa ≥2.0 L/phút hoặc Qa/CO >20-30% là các mốc thường được sử dụng để nhận diện AVF có ảnh hưởng huyết động đáng kể. AVF ở cánh tay thường tạo lưu lượng cao hơn AVF ở cẳng tay, do đó liên quan với mức độ tái cấu trúc tim và tăng áp động mạch phổi rõ hơn.

    Ngoài ra, không phải tất cả bệnh nhân có AVF lưu lượng cao đều xuất hiện suy tim hoặc các biến đổi tim mạch mức độ nặng. Khả năng thích nghi của tim phụ thuộc vào nhiều yếu tố phối hợp. Các tình trạng như quá tải dịch, thiếu máu, tăng huyết áp, bệnh tim nền hoặc rối loạn chức năng tim từ trước đều có thể làm tăng tính nhạy cảm của tim đối với gánh nặng huyết động do AVF và thúc đẩy quá trình tái cấu trúc tim tiến triển nhanh hơn (Faull et al., 2018; Moradmand et al., 2025).

Chỉ số	Mức độ ảnh hưởng huyết động
Qa < 1.0 L/phút  (Qa/CO < 20%)	Ít ảnh hưởng huyết động đáng kể
Qa 1.0–2.0 L/phút (Qa/CO 20-30%)	Có thể xuất hiện tái cấu trúc tim ở một số bệnh nhân nhạy cảm
Qa ≥ 2.0 L/phút (Qa/CO > 30%)	Thường liên quan với tái cấu trúc tim rõ hơn, tăng áp động mạch phổi và nguy cơ suy tim cao hơn

Bảng 8. Các ngưỡng lưu lượng AVF thường được sử dụng trong đánh giá ảnh hưởng huyết động

Qa: lưu lượng máu qua AVF; CO: cung lượng tim

4. SUY TIM LIÊN QUAN AVF

4.1 Tần suất và đặc điểm lâm sàng

    Suy tim là một trong những biến chứng tim mạch quan trọng của AVF. Mặc dù AVF là lựa chọn ưu tiên cho điều trị thay thế thận, tình trạng tăng cung lượng tim và quá tải thể tích kéo dài có thể vượt quá khả năng thích nghi của hệ tim mạch, từ đó dẫn đến xuất hiện hoặc làm nặng thêm suy tim.

    Nghiên cứu theo dõi dài hạn của Reddy và cộng sự ghi nhận khoảng 43% bệnh nhân xuất hiện suy tim mới sau tạo AVF trong thời gian theo dõi trung bình 2.6 năm. Điều này cho thấy AVF không chỉ gây ra những biến đổi cấu trúc tim đơn thuần mà còn có thể dẫn đến các hậu quả lâm sàng rõ rệt theo thời gian.

    Đặc điểm nổi bật là suy tim liên quan AVF thường biểu hiện dưới dạng suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). Trong số các trường hợp suy tim mới xuất hiện, khoảng 75% là HFpEF, trong khi chỉ khoảng 25% là suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF). Kết quả này cho thấy quá tải thể tích kéo dài do AVF trước hết gây tái cấu trúc thất trái, rối loạn chức năng tâm trương, tăng áp lực đổ đầy thất trái và giãn nhĩ trái trước khi dẫn đến suy giảm chức năng tâm thu rõ rệt.

    Biểu hiện lâm sàng của suy tim liên quan AVF tương tự các nguyên nhân suy tim khác, bao gồm khó thở khi gắng sức, giảm khả năng gắng sức, mệt mỏi, phù ngoại biên và các dấu hiệu sung huyết tuần hoàn. Một số bệnh nhân có thể xuất hiện khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc phù phổi trong các trường hợp nặng. Tuy nhiên, ở bệnh nhân suy thận mạn, các triệu chứng này thường dễ bị quy cho tình trạng quá tải dịch hoặc thiếu máu, dẫn đến chẩn đoán chậm trễ.

    Một đặc điểm cần lưu ý là các triệu chứng suy tim có thể xuất hiện ngay cả khi phân suất tống máu thất trái còn bảo tồn. Vì vậy, ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo có khó thở hoặc giảm khả năng gắng sức kéo dài, không tương xứng với mức độ dư dịch, cần nghĩ đến khả năng AVF đang góp phần làm xuất hiện hoặc làm nặng thêm suy tim.

4.2 Các kiểu suy tim liên quan AVF

4.2.1 Suy tim phân suất tống máu bảo tồn

    Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) là kiểu hình suy tim thường gặp nhất ở bệnh nhân sau tạo AVF. Tỷ lệ HFpEF chiếm ưu thế cho thấy những biến đổi tim mạch liên quan AVF chủ yếu ảnh hưởng đến khả năng đổ đầy và thích nghi huyết động của tim hơn là gây suy giảm chức năng co bóp thất trái ngay từ đầu. Trên thực tế, nhiều bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng suy tim mặc dù phân suất tống máu thất trái vẫn còn được bảo tồn.

    Biểu hiện lâm sàng của HFpEF tương tự các nguyên nhân suy tim khác, bao gồm khó thở khi gắng sức, giảm khả năng hoạt động thể lực, mệt mỏi, phù ngoại biên hoặc các dấu hiệu sung huyết phổi. Tuy nhiên, ở bệnh nhân suy thận mạn, các triệu chứng này thường dễ bị nhầm lẫn với tình trạng quá tải dịch hoặc thiếu máu, dẫn đến chẩn đoán muộn.

    HFpEF là một biến cố lâm sàng quan trọng vì không chỉ ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống mà còn liên quan với nguy cơ nhập viện do suy tim và các biến cố tim mạch trong quá trình theo dõi. Do đó, ở những bệnh nhân có AVF xuất hiện khó thở hoặc giảm khả năng gắng sức kéo dài, cần đánh giá đầy đủ chức năng tim ngay cả khi EF vẫn còn trong giới hạn bình thường.

4.2.2 Suy tim EF giảm

    Mặc dù phần lớn bệnh nhân suy tim sau tạo AVF biểu hiện dưới dạng suy tim phân suất tống máu bảo tồn, một số trường hợp có thể tiến triển đến suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF). 

    HFrEF thường xuất hiện muộn hơn trong tiến trình bệnh và phản ánh tình trạng tái cấu trúc thất trái đã trở nên kém thích nghi. Sau một thời gian dài chịu gánh thể tích tăng cao, thất trái giãn dần, khối lượng cơ tim tăng lên và chức năng co bóp bắt đầu suy giảm. Quá trình này có thể được thúc đẩy bởi các yếu tố đi kèm như tăng huyết áp, thiếu máu, quá tải dịch kéo dài hoặc bệnh tim mạch nền. Ở những bệnh nhân có AVF lưu lượng rất cao, tình trạng giảm sức cản mạch hệ thống và tăng nhu cầu cung lượng tim có thể gây mất cân bằng cung-cầu oxy cơ tim, đặc biệt ở những người đã có bệnh động mạch vành. Ngoài ra, một số trường hợp AVF lưu lượng rất cao có thể làm giảm tưới máu mạch vành do hiện tượng "ăn cắp máu", từ đó thúc đẩy thiếu máu cơ tim và góp phần làm suy giảm chức năng tâm thu thất trái. Những bệnh nhân đã có rối loạn chức năng tâm thu từ trước thường kém dung nạp với gánh thể tích do AVF và có nguy cơ xuất hiện suy tim mất bù cao hơn so với nhóm có chức năng thất trái bình thường.

4.2.3 Suy tim phải

    Mặc dù những thay đổi của thất phải sau tạo AVF thường là đáp ứng thích nghi với tình trạng tăng hồi lưu tĩnh mạch, một số trường hợp có thể tiến triển đến suy giảm chức năng thất phải. Tình trạng quá tải thể tích kéo dài, kết hợp với tăng áp động mạch phổi, làm tăng gánh huyết động lên thất phải và cuối cùng dẫn đến suy thất phải.

    Nhiều nghiên cứu đã ghi nhận thất phải là một trong những buồng tim có mức độ tái cấu trúc rõ rệt sau tạo AVF. Bên cạnh sự gia tăng kích thước buồng thất phải và thể tích cuối tâm trương, chức năng tâm thu thất phải cũng có xu hướng suy giảm theo thời gian:

• Reddy et al., 2017: Khoảng 1/3 bệnh nhân có rối loạn chức năng thất phải mới xuất hiện hoặc nặng lên sau thời gian theo dõi trung bình 2.6 năm. FAC trung bình giảm từ khoảng 48% xuống còn 43%, phản ánh xu hướng suy giảm chức năng co bóp thất phải theo thời gian.
• Paneni et al., 2010: Chức năng thất phải suy giảm rõ hơn ở bệnh nhân có AVF vùng cánh tay so với AVF vùng cẳng tay. Tỷ lệ rối loạn chức năng thất phải, được xác định bằng MPI-RV trên Doppler mô, cao hơn đáng kể ở nhóm AVF cánh tay (90.6% so với 61.3%).
• Các nghiên cứu Doppler mô: Các chỉ số đánh giá chức năng thất phải như MPI-RV, vận tốc S' vòng van ba lá và các thông số Doppler mô khác đều có xu hướng xấu hơn ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo, đặc biệt ở nhóm có AVF lưu lượng cao hoặc AVF vùng cánh tay (Paneni et al., 2010 và Said et al., 2018).

    Biểu hiện lâm sàng của suy thất phải tương tự các nguyên nhân suy tim phải khác, bao gồm khó thở khi gắng sức, giảm khả năng hoạt động thể lực, phù chi dưới, tĩnh mạch cổ nổi, gan to và cổ trướng ở giai đoạn muộn. Một số bệnh nhân có thể xuất hiện hở van ba lá cơ năng do giãn thất phải và giãn vòng van ba lá.

    Nguy cơ xuất hiện suy thất phải thường cao hơn ở những bệnh nhân có AVF lưu lượng cao, AVF vùng cánh tay hoặc đi kèm tình trạng tăng áp động mạch phổi. Ngoài ra, quá tải dịch kéo dài, tăng áp phổi, thiếu máu và bệnh tim mạch nền cũng có thể làm giảm khả năng thích nghi của thất phải trước gánh huyết động do AVF.

4.2.4 Suy tim cung lượng cao

    Suy tim cung lượng cao (high-output heart failure – HOHF) là một dạng suy tim đặc biệt, trong đó cung lượng tim tăng cao nhưng vẫn không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Khác với suy tim thông thường, nguyên nhân chủ yếu không phải do giảm khả năng co bóp cơ tim mà do tình trạng tăng lưu lượng tuần hoàn kéo dài vượt quá khả năng thích nghi của hệ tim mạch.

    Tần suất suy tim cung lượng cao thay đổi đáng kể giữa các nghiên cứu do khác biệt về tiêu chuẩn chẩn đoán và phương pháp đánh giá. Các nghiên cứu sử dụng tiêu chuẩn lâm sàng hoặc siêu âm tim ghi nhận tỷ lệ suy tim cung lượng cao dao động khoảng 10-30%. Đặc biệt, ở nhóm bệnh nhân có AVF lưu lượng cao (thường định nghĩa là Qa ≥2,0 L/phút), tỷ lệ suy tim cung lượng cao có thể lên tới khoảng 65%.

    Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân có AVF lưu lượng cao đều xuất hiện suy tim cung lượng cao. Mặc dù ngưỡng Qa ≥2,0 L/phút hoặc Qa/CO >30% thường được sử dụng để nhận diện AVF có ảnh hưởng huyết động đáng kể, một số nghiên cứu cho thấy việc chỉ sử dụng giá trị Qa tuyệt đối có thể chưa phản ánh đầy đủ gánh huyết động do AVF gây ra. Moradmand và cộng sự đề xuất sử dụng lưu lượng AVF đã hiệu chỉnh theo chiều cao lũy thừa 2.7 (Qa index, mL/phút/m²·⁷) để dự báo nguy cơ suy tim cung lượng cao. Ngưỡng Qa index ≥603 mL/phút/m²·⁷ có độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 60% trong dự đoán suy tim cung lượng cao. Tuy nhiên, các ngưỡng này chủ yếu được sử dụng trong nghiên cứu và hiện chưa được áp dụng thường quy trong thực hành lâm sàng.

    Biểu hiện lâm sàng của suy tim cung lượng cao tương tự các nguyên nhân suy tim khác, bao gồm khó thở khi gắng sức, giảm khả năng hoạt động thể lực, mệt mỏi kéo dài, phù ngoại biên, khó thở khi nằm hoặc cơn khó thở kịch phát về đêm, tĩnh mạch cổ nổi và các dấu hiệu sung huyết tuần hoàn. Tuy nhiên, suy tim cung lượng cao có một số đặc điểm gợi ý riêng. Bệnh nhân thường có nhịp tim nhanh, mạch nảy mạnh và chi ấm do tình trạng giãn mạch ngoại vi. Trên siêu âm tim thường ghi nhận cung lượng tim tăng, các buồng tim giãn và dấu hiệu quá tải thể tích. Một số trường hợp vẫn bảo tồn phân suất tống máu thất trái mặc dù đã có triệu chứng suy tim rõ rệt.

    Việc chẩn đoán suy tim cung lượng cao ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo đôi khi gặp khó khăn vì các triệu chứng như khó thở, phù hoặc mệt mỏi dễ bị quy cho tình trạng quá tải dịch hoặc thiếu máu mạn tính. Do đó, ở những bệnh nhân có triệu chứng suy tim kéo dài dù đã kiểm soát tốt dịch và huyết áp, cần xem xét đến khả năng AVF góp phần gây suy tim.

    Một dấu hiệu lâm sàng kinh điển là nghiệm pháp Nicoladoni-Branham. Khi ép tạm thời AVF, hồi lưu tĩnh mạch về tim giảm đột ngột, dẫn đến giảm nhịp tim và cải thiện huyết động. Mặc dù hiện nay ít được sử dụng thường quy, dấu hiệu này cho thấy mối liên quan trực tiếp giữa AVF và tình trạng tăng cung lượng tuần hoàn.

    Hiện chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán thống nhất cho suy tim cung lượng cao liên quan AVF. Bảng dưới đây tóm tắt các tiêu chí thường được sử dụng trong thực hành lâm sàng dựa trên một số nghiên cứu và bài tổng quan.

    

Tiêu chí	Đặc điểm gợi ý
Triệu chứng suy tim	Khó thở, giảm khả năng gắng sức, phù ngoại biên, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm
Bằng chứng suy tim trên cận lâm sàng	BNP tăng, giãn buồng tim, tăng áp động mạch phổi
Trạng thái cung lượng cao	CO >8 L/phút hoặc CI >3.9-4.0 L/phút/m²
AVF có ảnh hưởng huyết động đáng kể	Qa ≥2.0 L/phút, Qa/CO >20-30%
Loại trừ các nguyên nhân khác	Không giải thích hoàn toàn bằng quá tải dịch, thiếu máu hoặc bệnh tim khác
Đáp ứng với can thiệp AVF	Triệu chứng hoặc huyết động cải thiện sau giảm lưu lượng hoặc đóng AVF

    Bảng 9. Các tiêu chí gợi ý suy tim cung lượng cao liên quan AVF trong thực hành lâm sàng

Nguồn: dữ liệu tổng hợp từ Basile et al. (2008), Reddy et al. (2017), Faull et al. (2018), Blanchard et al. (2020) Moradmand et al. (2025)

    Nhìn chung, suy tim cung lượng cao là hậu quả của tình trạng tăng cung lượng tim kéo dài do AVF. Bệnh cảnh này thường gặp hơn ở bệnh nhân có AVF lưu lượng cao, tuy nhiên nguy cơ xuất hiện HOHF còn phụ thuộc vào khả năng thích nghi của hệ tim mạch và sự hiện diện của các yếu tố đồng mắc như tuổi cao, thiếu máu, tăng huyết áp, quá tải dịch hoặc bệnh tim nền. Việc nhận diện sớm suy tim cung lượng cao có ý nghĩa quan trọng vì triệu chứng và các biến đổi huyết động có thể cải thiện đáng kể khi giảm lưu lượng AVF thích hợp hoặc khi lỗ thông được đóng trong những trường hợp cần thiết.

4.3 Các yếu tố nguy cơ

4.3.1 Các yếu tố nguy cơ chung của suy tim sau tạo AVF

    Nhiều yếu tố lâm sàng và huyết động cùng tham gia vào quá trình hình thành suy tim sau tạo AVF. Các yếu tố nguy cơ thường gặp gồm:

    

Nhóm yếu tố nguy cơ	Yếu tố nguy cơ	Cơ chế liên quan
Yếu tố liên quan đến AVF	Lưu lượng AVF cao kéo dài	Tăng hồi lưu tĩnh mạch, tăng cung lượng tim, quá tải thể tích
	Qa/CO tăng cao >20-30%	Tăng gánh huyết động lên tim
	AVF nằm ở vị trí gần trung tâm, đặc biệt AVF cánh tay	Lưu lượng AVF cao hơn, tăng gánh thể tích
	Thời gian tồn tại AVF kéo dài	Phơi nhiễm kéo dài với quá tải thể tích, tăng nguy cơ tái cấu trúc và suy chức năng tim
Đặc điểm nhân khẩu học	Tuổi cao	Giảm dự trữ tim mạch, tăng độ cứng cơ tim
Bệnh tim trước tạo AVF	Bệnh tim mạch có sẵn trước tạo AVF	Giảm khả năng thích nghi với shunt AV
	Bệnh động mạch vành hoặc thiếu máu cơ tim	Giảm dự trữ cơ tim
	Phì đại thất trái hoặc rối loạn chức năng tim trước đó	Giảm khả năng thích nghi với quá tải thể tích
Các bệnh đồng mắc và yếu tố toàn thân	Quá tải dịch mạn tính hoặc kiểm soát thể tích không tối ưu	Tăng áp lực đổ đầy tim
	Tăng huyết áp kéo dài	Tăng hậu tải, thúc đẩy tái cấu trúc tim
	Thiếu máu mạn	Tăng nhu cầu cung lượng tim
	Đái tháo đường	Bệnh cơ tim, rối loạn chức năng tâm trương, tổn thương vi mạch
	Bệnh thận giai đoạn cuối	Hoạt hóa thần kinh-thể dịch, viêm mạn, xơ hóa cơ tim

    Bảng 10. Các yếu tố nguy cơ chung của suy tim sau tạo AVF

Nguồn: dữ liệu tổng hợp từ Faull et al. (2018), Sequeira and Tan (2015), Kalloo et al. (2016), Lai et al. (2021), Moradmand et al. (2025), Blanchard et al. (2020), Lok et al. (2024).

    

    Trong số các yếu tố trên, lưu lượng AVF cao đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của suy tim liên quan AVF. Tuy nhiên, nguy cơ suy tim không phụ thuộc vào một yếu tố đơn lẻ mà phản ánh sự tương tác giữa gánh huyết động do AVF và khả năng thích nghi vốn có của hệ tim mạch người bệnh.

4.3.2 Các yếu tố nguy cơ đặc hiệu theo kiểu hình suy tim

    a) Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)

    Các yếu tố nổi bật gồm:

• Tuổi cao
• Phì đại thất trái hoặc rối loạn chức năng tâm trương trước tạo AVF
• Giãn nhĩ trái hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái trước đó

    HFpEF thường xuất hiện trên nền thất trái đã giảm khả năng giãn nở. Quá tải thể tích do AVF làm tăng thêm áp lực đổ đầy thất trái và thúc đẩy biểu hiện lâm sàng của suy tim.

b) Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF)

    Các yếu tố nổi bật gồm:

• EF giảm trước tạo AVF
• Bệnh cơ tim hoặc tiền sử suy tim
• Bệnh động mạch vành hoặc tiền sử nhồi máu cơ tim

    Những bệnh nhân này có dự trữ co bóp hạn chế. Tình trạng quá tải thể tích kéo dài do AVF dễ thúc đẩy giãn thất trái tiến triển và làm giảm thêm chức năng tâm thu.

    c) Suy tim cung lượng cao

    Đây là kiểu hình suy tim liên quan trực tiếp nhất với AVF. Các yếu tố nổi bật gồm:

• Lưu lượng AVF rất cao (thường ≥2 L/phút)
• Tỷ lệ Qa/CO >20-30%
• AVF ở cánh tay, đặc biệt AVF tĩnh mạch đầu hoặc nền
• Megafistula hoặc AVF giãn lớn
• BMI cao hoặc béo phì

    d) Rối loạn chức năng thất phải và suy tim phải

    Các yếu tố nổi bật gồm:

• Tăng áp động mạch phổi có sẵn trước tạo AVF
• Bệnh phổi mạn tính
• AVF lưu lượng cao, AVF cánh tay
• Suy tim trái đồng mắc

    Những yếu tố này làm thất phải khó thích nghi với tình trạng tăng hồi lưu tĩnh mạch và tăng lưu lượng phổi sau tạo AVF, từ đó thúc đẩy giãn và suy chức năng thất phải.

4.4 Tiên lượng

4.4.1.Tiên lượng chung của suy tim sau tạo AVF

    Sự xuất hiện suy tim ở bệnh nhân mang AVF nhìn chung báo hiệu tiên lượng bất lợi. Suy tim có thể xuất hiện sớm sau tạo AVF. Trong một nghiên cứu trên 562 bệnh nhân được tạo AVF trước khi bắt đầu lọc máu, thời gian trung vị từ khi tạo AVF đến đợt suy tim sung huyết đầu tiên chỉ là 51 ngày (IQR 26–138 ngày). Sau khi xuất hiện triệu chứng suy tim, tỷ lệ tử vong cộng dồn ở bệnh nhân chạy thận được ghi nhận khoảng 33% sau 1 năm, 46% sau 2 năm và 57% sau 3 năm. Một số nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ sống còn sau 2 năm của bệnh nhân chạy thận có suy tim triệu chứng chỉ khoảng 60-65%, thấp hơn rõ rệt so với nhóm không suy tim. Suy tim đồng thời làm tăng nguy cơ nhập viện tái diễn, giảm chất lượng cuộc sống và làm nặng thêm gánh nặng điều trị.

    Tiên lượng phụ thuộc chủ yếu vào mức độ tái cấu trúc tim và khả năng hồi phục của cơ tim. Một số dấu ấn tiên lượng xấu đã được ghi nhận gồm:

• Giãn thất phải: là một trong những yếu tố tiên lượng mạnh nhất. Sự xuất hiện giãn thất phải sau tạo AVF làm tăng nguy cơ tử vong khoảng 3.9 lần và rút ngắn đáng kể thời gian sống còn.
• Suy giảm GLS: giảm GLS phản ánh tổn thương cơ tim dưới lâm sàng và liên quan chặt chẽ với các biến cố tim mạch bất lợi, ngay cả khi EF còn bảo tồn.
• Giãn nhĩ trái: thể tích nhĩ trái tăng phản ánh tình trạng quá tải áp lực tâm trương mạn tính và là yếu tố tiên lượng độc lập của tử vong tim mạch.
• Tăng áp động mạch phổi: sự hiện diện của tăng áp phổi làm tăng nguy cơ tử vong khoảng 3 lần so với bệnh nhân không tăng áp phổi.
• Rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng: ở bệnh nhân ESRD, EF <30% khi bắt đầu lọc máu liên quan với nguy cơ tử vong tim mạch tăng khoảng 9 lần.

    Mặc dù tiên lượng chung tương đối nặng nề, suy tim liên quan AVF có một đặc điểm quan trọng là khả năng hồi phục một phần hoặc hoàn toàn nếu phát hiện sớm và can thiệp giảm lưu lượng hoặc đóng AVF đúng thời điểm. Nhiều nghiên cứu ghi nhận sự cải thiện rõ rệt về triệu chứng, chức năng tim và cấu trúc tim sau khi giảm lưu lượng AVF.

4.4.2 Tiên lượng theo từng kiểu hình suy tim

    a) Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)

    Mặc dù phân suất tống máu còn bảo tồn, HFpEF vẫn liên quan với tỷ lệ nhập viện và tử vong tim mạch cao.. Nếu không được nhận diện và kiểm soát gánh huyết động thích hợp, bệnh nhân có thể tiến triển sang suy tim mất bù hoặc HFrEF. Tuy nhiên, HFpEF liên quan AVF vẫn còn khả năng hồi phục tương đối tốt nếu can thiệp ở giai đoạn sớm, trước khi xuất hiện xơ hóa cơ tim không hồi phục.

    b)Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF)

    HFrEF là kiểu hình có tiên lượng xấu nhất. Bệnh nhân thường có dự trữ cơ tim hạn chế từ trước và dễ tiến triển nhanh đến suy tim giai đoạn cuối. HFrEF liên quan với nguy cơ nhập viện cao, tỷ lệ tử vong tim mạch lớn và nguy cơ đột tử đáng kể. Đột tử tim chiếm khoảng 30-40% tổng số trường hợp tử vong ở bệnh nhân ESRD.

    Ngoài ra, chức năng tâm thu thất trái giảm còn ảnh hưởng bất lợi đến kết cục của chính đường vào mạch máu. Những bệnh nhân có EF thấp thường dung nạp kém với gánh thể tích do AVF và dễ xuất hiện suy tim mất bù sau tạo AVF.

    c) Suy tim cung lượng cao

    Suy tim cung lượng cao là kiểu hình có khả năng hồi phục tốt nhất nếu được phát hiện sớm. Ngược lại, nếu không được chẩn đoán, tình trạng tăng cung lượng kéo dài có thể dẫn đến giãn buồng tim tiến triển, tăng áp động mạch phổi, suy thất phải và cuối cùng chuyển sang suy tim cung lượng thấp không hồi phục.

    Một số nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ tử vong 5 năm ở bệnh nhân suy tim cung lượng cao liên quan shunt có thể lên tới gần 60%. Tuy nhiên, giảm lưu lượng hoặc đóng AVF thường giúp cải thiện nhanh triệu chứng, giảm áp lực động mạch phổi, cải thiện phân độ NYHA và thúc đẩy tái cấu trúc ngược.

    d) Rối loạn chức năng thất phải và suy tim phải

    Rối loạn chức năng thất phải sau tạo AVF là một dấu hiệu tiên lượng bất lợi. Tình trạng giãn thất phải tiến triển được ghi nhận là yếu tố dự báo độc lập mạnh đối với tử vong, làm tăng nguy cơ tử vong gần 4 lần (HR 3.9). Bên cạnh đó, bệnh nhân xuất hiện giãn thất phải có thời gian sống còn ngắn hơn đáng kể so với nhóm không giãn thất phải (4.5 năm so với 6.3 năm).

    Ngoài các thay đổi về cấu trúc, suy giảm chức năng co bóp thất phải, biểu hiện qua giảm FAC hoặc giảm strain thất phải, cũng liên quan chặt chẽ với các biến cố tim mạch bất lợi và tiên lượng sống còn xấu, độc lập với hậu tải thất phải.

    Tiên lượng trở nên đặc biệt xấu khi suy thất phải đi kèm tăng áp động mạch phổi. Tuy nhiên, ở giai đoạn sớm, giảm lưu lượng AVF có thể ổn định kích thước buồng tim phải, cải thiện chức năng thất phải và ngăn chặn tiến triển đến suy tim phải mất bù. Khi quá trình tái cấu trúc thất phải đã tiến triển đến giai đoạn xơ hóa cơ tim nặng, khả năng hồi phục thường không hoàn toàn.

4.5 Khả năng hồi phục và tái cấu trúc ngược sau điều chỉnh AVF

    Một đặc điểm nổi bật của suy tim liên quan AVF là khả năng xuất hiện quá trình tái cấu trúc ngược sau khi giảm lưu lượng (banding) hoặc đóng AVF. Không giống nhiều thể bệnh cơ tim khác, các rối loạn huyết động và biến đổi cấu trúc tim do AVF gây ra có thể hồi phục một phần hoặc hoàn toàn nếu được phát hiện và can thiệp sớm. Tuy nhiên, mức độ hồi phục rất khác nhau giữa các bệnh nhân, phụ thuộc vào thời gian phơi nhiễm với AVF lưu lượng cao, mức độ tổn thương cơ tim, sự hiện diện của bệnh tim nền và thời điểm điều trị.

4.5.1 Khả năng hồi phục chung

    Giảm lưu lượng hoặc đóng AVF giúp làm giảm ngay lập tức tiền tải và cung lượng tim, từ đó thúc đẩy quá trình tái cấu trúc ngược. Nhiều nghiên cứu ghi nhận sự cải thiện đáng kể về huyết động, cấu trúc và chức năng tim trong vòng vài tuần đến vài tháng sau can thiệp, bao gồm:

• Giảm cung lượng tim và giảm gánh thể tích
• Giảm khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái (LVMI)
• Giảm thể tích cuối tâm trương, giảm kích thước thất trái
• Giảm kích thước nhĩ trái
• Cải thiện chức năng tâm trương thất trái
• Giảm áp lực động mạch phổi
• Cải thiện phân độ chức năng tim theo NYHA và các triệu chứng sung huyết

    Ở bệnh nhân sau ghép thận, việc đóng AVF giúp thoái triển cả phì đại thất trái đồng tâm và lệch tâm, đưa cấu trúc tim trở về gần bình thường. Sự thoái lui của phì đại thất trái còn liên quan trực tiếp đến cải thiện tiên lượng tim mạch. Cứ mỗi 1g khối lượng cơ thất trái giảm đi có thể giúp giảm khoảng 1% nguy cơ tử vong tim mạch, trong khi giảm 10% khối lượng cơ thất trái có thể làm giảm khoảng 28% nguy cơ biến cố tim mạch trong vòng 5 năm.

    Tuy nhiên, khả năng hồi phục của suy tim liên quan AVF phụ thuộc chủ yếu vào thời điểm can thiệp và mức độ tái cấu trúc tim tại thời điểm điều trị. Ở giai đoạn sớm, khi các biến đổi tim chủ yếu còn mang tính thích nghi và chưa xuất hiện tổn thương cấu trúc không hồi phục, việc giảm lưu lượng hoặc đóng AVF có thể cải thiện đáng kể huyết động, triệu chứng lâm sàng và thúc đẩy quá trình tái cấu trúc ngược. Trong nhiều trường hợp, chức năng tim có thể hồi phục gần như hoàn toàn, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim cung lượng cao.

    Các yếu tố liên quan đến khả năng hồi phục thuận lợi bao gồm:

• Can thiệp giảm lưu lượng hoặc đóng AVF ở giai đoạn sớm
• Thời gian tồn tại AVF ngắn
• Chưa xuất hiện xơ hóa cơ tim tiến triển
• Không có bệnh cơ tim cấu trúc nặng từ trước
• Chưa có giãn thất phải nặng hoặc tăng áp động mạch phổi cố định

    Ngược lại, khi tình trạng quá tải huyết động kéo dài dẫn đến phì đại cơ tim tiến triển, giãn buồng tim nặng, xơ hóa cơ tim, tăng áp động mạch phổi cố định hoặc suy thất phải tiến triển, mức độ hồi phục thường chỉ còn một phần mặc dù đã loại bỏ gánh huyết động do AVF. Những bệnh nhân có bệnh cơ tim cấu trúc, bệnh động mạch vành lan tỏa hoặc dự trữ cơ tim hạn chế cũng thường có khả năng hồi phục kém hơn.

    Do đó, việc phát hiện sớm các dấu hiệu tái cấu trúc tim bất lợi và can thiệp trước khi xuất hiện tổn thương không hồi phục đóng vai trò quyết định đối với tiên lượng lâu dài của bệnh nhân.

4.5.2 Những tình huống hiệu quả hạn chế hoặc nguy cơ thất bại cao sau giảm lưu lượng hoặc đóng AVF

    a) Giảm lưu lượng 

    Banding

    Banding là kỹ thuật giảm lưu lượng bằng cách thu hẹp một đoạn tĩnh mạch hoặc đoạn gần miệng nối của AVF. Ưu điểm của phương pháp này là đơn giản, ít xâm lấn và có thể bảo tồn đường vào lọc máu. Tuy nhiên, banding không phù hợp cho mọi bệnh nhân. Hiệu quả của thủ thuật phụ thuộc vào loại đường vào, nguyên nhân gây triệu chứng, mức độ phình của AVF và khả năng theo dõi lưu lượng trong lúc can thiệp.

    Thứ nhất, banding có hiệu quả hạn chế ở bệnh nhân sử dụng AVG. Cầu nối nhân tạo thường cần lưu lượng cao hơn AVF tự thân để duy trì thông suốt. Khi giảm lưu lượng quá mức, nguy cơ huyết khối của AVG tăng rõ. Trong các báo cáo về kỹ thuật MILLER, tỷ lệ huyết khối của graft cao hơn fistula, với 0.90 biến cố/access-year ở graft so với 0.20 biến cố/access-year ở fistula. Vì vậy, nếu bệnh nhân có AVG và cần giảm lưu lượng, bác sĩ cần cân nhắc rất thận trọng giữa lợi ích giảm gánh nặng lên tim và nguy cơ mất đường vào.

    Thứ hai, banding dễ thất bại nếu thực hiện mà không theo dõi lưu lượng trong mổ. Thách thức chính của banding là phải giảm đủ lưu lượng để cải thiện triệu chứng nhưng không được giảm quá mức gây huyết khối hoặc giảm không đủ khiến cho lưu lượng cao tái phát. Các tài liệu nhấn mạnh rằng banding “mù”, không có siêu âm hoặc đo lưu lượng trong mổ, khó kiểm soát mức độ thu hẹp và có thể dẫn đến tắc sớm do thắt quá chặt, giảm lưu lượng không đủ hoặc tái phát lưu lượng cao. Vì vậy, banding nên được thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm, flowmeter hoặc các phương tiện đánh giá lưu lượng trực tiếp.

    Thứ ba, hiệu quả lâu dài của banding có thể bị hạn chế ở những AVF có lưu lượng rất cao, tĩnh mạch giãn lớn hoặc phình nặng. Khi thành mạch đã trải qua quá trình tái cấu trúc kéo dài, việc thu hẹp một đoạn ngắn thường không đủ để kiểm soát lưu lượng trong thời gian dài. Một số nghiên cứu ghi nhận lưu lượng AVF có thể trở lại gần mức ban đầu trong trung hạn hoặc dài hạn sau banding do hiện tượng tái giãn tĩnh mạch quanh vị trí thắt và quá trình tái cấu trúc mạch máu tiếp diễn. Một báo cáo trên 50 bệnh nhân có high-flow access ghi nhận tỷ lệ tái phát lưu lượng cao khoảng 52% trong vòng 1 năm sau can thiệp. Do đó, ở những bệnh nhân có AVF giãn lớn hoặc phình nặng, các kỹ thuật như plication, tái tạo miệng nối hoặc graft interposition thường mang lại hiệu quả tốt hơn so với banding đơn thuần.

    Tóm lại, banding phù hợp nhất với AVF tự thân lưu lượng cao, triệu chứng liên quan rõ với quá tải lưu lượng, giải phẫu đường vào còn bảo tồn và có điều kiện theo dõi lưu lượng trong mổ. Ngược lại, hiệu quả của banding bị hạn chế ở AVG, AVF phình giãn nặng hoặc khi thủ thuật không có hướng dẫn lưu lượng trực tiếp.

    Các kỹ thuật giảm lưu lượng khác

    Ngoài banding, nhiều kỹ thuật khác như plication, graft interposition, sửa miệng nối hoặc thay đổi vị trí cấp máu động mạch cũng được sử dụng nhằm giảm lưu lượng AVF trong điều trị suy tim liên quan đến high-flow access. Việc lựa chọn kỹ thuật phụ thuộc chủ yếu vào hình thái giải phẫu của đường vào, mức độ tăng lưu lượng, kinh nghiệm của phẫu thuật viên và nhu cầu bảo tồn đường vào lọc máu.

    Tương tự banding, hiệu quả của các kỹ thuật này có thể bị hạn chế ở những bệnh nhân đã xuất hiện tái cấu trúc tim không hồi phục, bao gồm xơ hóa cơ tim lan tỏa, suy thất phải tiến triển hoặc tăng áp động mạch phổi kéo dài. Ở các trường hợp này, mặc dù giảm lưu lượng có thể cải thiện triệu chứng và giảm gánh huyết động, khả năng đảo ngược hoàn toàn các biến đổi cấu trúc tim thường hạn chế.

    Ngoài ra, các kỹ thuật giảm lưu lượng cũng có nguy cơ làm giảm quá mức lưu lượng AVF, dẫn đến huyết khối hoặc mất đường vào lọc máu. Do đó, mọi thủ thuật giảm lưu lượng nên được thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc các phương tiện theo dõi lưu lượng trực tiếp nhằm bảo đảm vừa đạt được mục tiêu huyết động vừa duy trì chức năng của đường vào.

    Nhìn chung, ở bệnh nhân còn dự trữ cơ tim tốt và cần bảo tồn đường vào lọc máu, các kỹ thuật giảm lưu lượng thường được ưu tiên hơn so với đóng hoàn toàn AVF. Ngược lại, ở những bệnh nhân có suy tim nặng liên quan trực tiếp đến high-flow access nhưng không còn khả năng kiểm soát triệu chứng bằng các biện pháp giảm lưu lượng, đóng AVF hoàn toàn có thể là lựa chọn cuối cùng.

    b) Đóng AVF (ligation)

    Đóng hoàn toàn AVF là biện pháp hiệu quả nhất để loại bỏ gánh huyết động do shunt động - tĩnh mạch và thường mang lại cải thiện rõ rệt về cấu trúc, chức năng tim cũng như triệu chứng suy tim. Tuy nhiên, không phải mọi bệnh nhân đều phù hợp với chiến lược này. Quyết định đóng AVF cần được cá thể hóa trên cơ sở cân bằng giữa lợi ích tim mạch, nhu cầu duy trì đường vào lọc máu và mức độ hồi phục dự kiến của cơ tim.

    Thứ nhất, đóng hoàn toàn AVF có thể không phù hợp ở bệnh nhân suy tim tiến triển nặng với dự trữ cơ tim cạn kiệt. Ở một số bệnh nhân có phân suất tống máu rất thấp, vận tốc co ngắn sợi cơ giảm hoặc nằm ở phần dốc xuống của đường cong Frank-Starling, tiền tải tăng do AVF có thể góp phần duy trì thể tích nhát bóp. Trong tình huống này, đóng AVF đột ngột làm tăng nhanh sức cản mạch hệ thống và hậu tải thất trái, từ đó có thể làm giảm cung lượng tim và gây mất bù huyết động. Vì vậy, ở nhóm bệnh nhân này, chiến lược giảm lưu lượng từng bước bằng banding thường an toàn hơn so với đóng hoàn toàn AVF.

    Thứ hai, hiệu quả của đóng AVF có thể hạn chế ở những bệnh nhân đã xuất hiện tái cấu trúc tim và mạch máu tiến triển. Các dấu hiệu như tăng áp động mạch phổi nặng kéo dài, giãn thất phải nặng, suy chức năng thất phải tiến triển hoặc bằng chứng xơ hóa cơ tim lan tỏa gợi ý rằng tổn thương tim có thể đã trở nên khó hồi phục. Ở những bệnh nhân này, mặc dù việc đóng AVF vẫn có thể giúp giảm gánh huyết động, mức độ cải thiện về cấu trúc, chức năng tim và tiên lượng lâu dài thường hạn chế hơn so với những trường hợp được can thiệp ở giai đoạn sớm. Do đó, quyết định đóng AVF cần được cân nhắc thận trọng và đánh giá toàn diện mức độ tổn thương tim trước can thiệp.

    Thứ ba, đóng AVF cần được cân nhắc thận trọng ở bệnh nhân không còn lựa chọn đường vào mạch máu khác. Mặc dù đây không phải chống chỉ định tuyệt đối về mặt tim mạch, việc thắt bỏ AVF ở những bệnh nhân đã cạn kiệt vị trí tạo AVF hoặc AVG mới có thể buộc bệnh nhân phải sử dụng catheter tĩnh mạch trung tâm dài hạn. Điều này làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng huyết, hẹp tĩnh mạch trung tâm, nhập viện và tử vong. Vì vậy, ở nhóm bệnh nhân này, các kỹ thuật giảm lưu lượng có kiểm soát thường được ưu tiên nhằm vừa giảm gánh huyết động lên tim vừa bảo tồn đường vào lọc máu.

    Thứ tư, ở bệnh nhân đã ghép thận thành công, quyết định đóng AVF cần được cá thể hóa. Mặc dù nhiều nghiên cứu cho thấy đóng AVF sau ghép thận giúp cải thiện đáng kể tình trạng tái cấu trúc tim, một số bệnh nhân vẫn có nguy cơ cần quay trở lại lọc máu trong tương lai. Do đó, lợi ích tim mạch của việc đóng AVF cần được cân nhắc cùng với nguy cơ mất đường vào mạch máu vĩnh viễn.

    Tóm lại, đóng AVF mang lại lợi ích tim mạch rõ rệt ở bệnh nhân có quá tải huyết động liên quan đến shunt. Tuy nhiên, chiến lược này cần được cân nhắc thận trọng ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, có tổn thương tim hoặc mạch máu phổi không hồi phục, hoặc ở những người không còn lựa chọn đường vào lọc máu khác. Việc đánh giá đa chuyên khoa giữa bác sĩ tim mạch, thận học và phẫu thuật mạch máu đóng vai trò quan trọng trong lựa chọn phương pháp can thiệp tối ưu.

5. ĐÁNH GIÁ TIM MẠCH TRƯỚC TẠO AVF

5.1 Mục tiêu đánh giá tim mạch trước tạo AVF

    Đánh giá tim mạch trước tạo AVF đóng vai trò quan trọng trong việc lập kế hoạch đường vào mạch máu ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối. Mục tiêu chính của quá trình này bao gồm:

• Nhận diện bệnh nhân có nguy cơ cao xuất hiện suy tim hoặc mất bù tim sau tạo AVF
• Phát hiện các bệnh tim chưa được chẩn đoán trước đó
• Đánh giá khả năng dung nạp của tim đối với shunt động - tĩnh mạch
• Hỗ trợ lựa chọn vị trí và loại đường vào phù hợp
• Xây dựng kế hoạch theo dõi tim mạch sau phẫu thuật.

5.2 Các yếu tố cần đánh giá trước tạo AVF

5.2.1 Bệnh sử và khám lâm sàng

• Tiền sử bệnh tim mạch: bao gồm suy tim, bệnh động mạch vành, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, tăng áp động mạch phổi, rối loạn nhịp tim hoặc các can thiệp tim mạch trước đó. Những bệnh lý này có thể làm giảm khả năng thích nghi với gánh huyết động do AVF.
• Huyết áp: tăng huyết áp kéo dài góp phần thúc đẩy tái cấu trúc thất trái và làm tăng nguy cơ suy tim sau tạo AVF.
• Phân độ chức năng theo NYHA: nhằm xác định mức độ hạn chế hoạt động thể lực và nhận diện bệnh nhân có suy tim tiến triển. Bệnh nhân NYHA III-IV thường có dự trữ tim hạn chế và nguy cơ mất bù cao hơn sau tạo AVF.
• Đánh giá tình trạng sung huyết và thể tích: cần khai thác các triệu chứng như khó thở gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, phù ngoại biên, tăng cân nhanh hoặc mệt mỏi kéo dài. Đồng thời cần đánh giá tình trạng quá tải dịch trên lâm sàng (phù, tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi, tăng cân giữa các lần lọc máu). Quá tải thể tích chưa được kiểm soát làm gia tăng áp lực đổ đầy và tăng nguy cơ suy tim sau tạo AVF.

5.2.2 Cận lâm sàng

    Các thăm dò cận lâm sàng giúp phát hiện bệnh tim tiềm ẩn, đánh giá dự trữ tim và phân tầng nguy cơ tim mạch trước tạo AVF.

    a) Xét nghiệm máu:

• Công thức máu: phát hiện thiếu máu - một yếu tố làm tăng nhu cầu cung lượng tim và thúc đẩy suy tim cung lượng cao.
• NT-proBNP hoặc BNP: hỗ trợ đánh giá tình trạng quá tải thể tích, suy tim và phân tầng nguy cơ tim mạch. Cần diễn giải thận trọng ở bệnh nhân ESRD do nồng độ nền thường tăng cao.
• Điện giải đồ: phát hiện rối loạn kali, canxi, magie có thể làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim.

    b) Điện tâm đồ 12 chuyển đạo:

• Phát hiện rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, dấu hiệu phì đại thất trái hoặc thiếu máu cơ tim.
• Các bất thường trên ECG có thể gợi ý bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn và chỉ định đánh giá tim mạch chuyên sâu hơn.

    c) X-quang ngực:

• Đánh giá bóng tim to, sung huyết phổi, tràn dịch màng phổi và các bệnh phổi đồng mắc.
• X-quang ngực cũng giúp nhận diện các dấu hiệu gợi ý tăng áp động mạch phổi hoặc quá tải thể tích mạn tính.

    d) Siêu âm tim

    Siêu âm tim là thăm dò quan trọng nhất trong đánh giá tim mạch trước tạo AVF. Các thông số cần đánh giá bao gồm:

• Kích thước các buồng tim
• Chức năng thất trái: LVEF, chức năng tâm trương và GLS
• Chức năng thất phải: FAC, TAPSE, S', RV strain hoặc MPI
• Áp lực động mạch phổi
• Bệnh van tim

    Những thông số này giúp xác định khả năng dung nạp với shunt động - tĩnh mạch và hỗ trợ lựa chọn chiến lược đường vào phù hợp.

5.2.3 Đánh giá giải phẫu mạch máu và nguy cơ AVF lưu lượng cao

    Bên cạnh đánh giá tim mạch, cần khảo sát kỹ giải phẫu mạch máu nhằm dự đoán nguy cơ hình thành AVF lưu lượng cao. Các yếu tố cần lưu ý bao gồm:

• Đường kính động mạch và tĩnh mạch trước phẫu thuật.
• Đường kính động mạch nuôi lớn, đặc biệt ≥4 mm trong một số nghiên cứu, liên quan với nguy cơ hình thành AVF lưu lượng cao và suy giảm chức năng thất phải sau phẫu thuật.
• Vị trí dự kiến của đường vào: AVF cánh tay thường tạo lưu lượng cao hơn AVF cẳng tay, do đó có thể làm tăng nguy cơ biến chứng tim mạch ở bệnh nhân có dự trữ tim hạn chế.

    Ước tính nguy cơ xuất hiện AVF lưu lượng cao dựa trên vị trí dự kiến của AVF, đặc điểm giải phẫu mạch máu và các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân.

5.3 Các dấu hiệu gợi ý nguy cơ tim mạch cao trước tạo AVF

Nên xem bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao nếu có ≥1 trong các đặc điểm sau:

• NYHA III-IV
• EF <40%
• Suy thất phải mức độ trung bình-nặng
• Tăng áp động mạch phổi mức độ trung bình-nặng
• Giãn thất trái hoặc thất phải đáng kể
• GLS giảm rõ
• Bệnh động mạch vành tiến triển
• Quá tải dịch kéo dài khó kiểm soát
• Tiền sử nhập viện vì suy tim
• Dự kiến tạo AVF cánh tay trên nền chức năng tim hạn chế.

    Những bệnh nhân này nên được hội chẩn đa chuyên khoa giữa bác sĩ tim mạch, thận học và phẫu thuật mạch máu nhằm lựa chọn chiến lược đường vào tối ưu và xây dựng kế hoạch theo dõi tim mạch sau phẫu thuật.

6. CHIẾN LƯỢC LỰA CHỌN ĐƯỜNG VÀO VÀ THEO DÕI TIM MẠCH DỰA TRÊN CHƯC NĂNG TIM

    Hiện nay chưa có hướng dẫn quốc tế thống nhất về lựa chọn vị trí đường vào mạch máu và cách theo dõi dựa trên chức năng tim ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối. Phần lớn các khuyến cáo hiện có dựa trên các nghiên cứu quan sát, dữ liệu đơn trung tâm và ý kiến chuyên gia. Do đó, chiến lược lựa chọn đường vào cần được cá thể hóa cho từng bệnh nhân dựa trên mức độ bệnh tim, đặc điểm giải phẫu mạch máu và nhu cầu lọc máu lâu dài. Mỗi trung tâm nên xây dựng quy trình đánh giá và theo dõi riêng phù hợp với nguồn lực sẵn có.

6.1 Bệnh nhân nguy cơ tim mạch thấp

    Nhóm này bao gồm bệnh nhân không có suy tim, không tăng áp động mạch phổi, không rối loạn chức năng thất phải và chức năng thất trái bảo tồn.

    Ở nhóm nguy cơ thấp, có thể áp dụng nguyên tắc distal-first theo thông lệ. AVF quay - đầu ở cẳng tay vẫn là lựa chọn ưu tiên nhờ lưu lượng thấp hơn, ít ảnh hưởng đến huyết động tim và bảo tồn được các vị trí đường vào phía trên cho tương lai.

    Theo dõi sau tạo AVF có thể thực hiện theo thực hành thường quy của từng trung tâm.

6.2 Bệnh nhân nguy cơ tim mạch trung bình

    Nhóm này bao gồm bệnh nhân có HFpEF, EF giảm nhẹ (40-50%), phì đại thất trái, giãn nhĩ trái, tăng áp động mạch phổi nhẹ hoặc tiền sử suy tim đã ổn định.

    Ở những bệnh nhân này, nên ưu tiên AVF cẳng tay nếu điều kiện giải phẫu cho phép. AVF cánh tay không chống chỉ định tuyệt đối nhưng nên hạn chế nếu vẫn còn lựa chọn khác do nguy cơ tạo lưu lượng cao lớn hơn.

    Sau tạo AVF, cần theo dõi sát triệu chứng lâm sàng và đánh giá lại chức năng tim nếu xuất hiện khó thở, phù hoặc giảm khả năng gắng sức. Có thể cân nhắc siêu âm tim định kỳ sau 3-6 tháng ở những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ phối hợp.

6.3 Bệnh nhân nguy cơ tim mạch cao

    Nhóm này bao gồm bệnh nhân NYHA III ổn định, EF 30-40%, suy chức năng thất phải mức độ trung bình-nặng, tăng áp động mạch phổi trung bình-nặng, tiền sử nhập viện vì suy tim hoặc có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch phối hợp.

    Những bệnh nhân này cần được hội chẩn đa chuyên khoa giữa bác sĩ tim mạch, thận học và phẫu thuật mạch máu trước khi quyết định đường vào.

    Nếu vẫn lựa chọn AVF, nên ưu tiên vị trí xa và các đường vào dự kiến có lưu lượng thấp. Cần tránh AVF cánh tay lưu lượng cao nếu còn lựa chọn khác.

    Trong trường hợp bắt buộc phải tạo AVF cánh tay do điều kiện giải phẫu không thuận lợi, bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ ngay từ sau phẫu thuật. Nên đánh giá lưu lượng AVF sớm sau tạo đường vào và theo dõi định kỳ chức năng tim bằng siêu âm tim trong vòng 1-3 tháng sau tạo AVF, sau đó khoảng 6 tháng và định kỳ hằng năm hoặc sớm hơn khi xuất hiện triệu chứng.

    Ngoài nguy cơ suy tim mất bù, bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái giảm còn có nguy cơ giảm khả năng trưởng thành và duy trì AVF lâu dài. Một số nghiên cứu cho thấy EF trước phẫu thuật <50% liên quan với tỷ lệ thông suốt thứ phát của AVF thấp hơn so với nhóm có chức năng thất trái bảo tồn (86% so với 93% sau 1 năm). Do đó, ở những bệnh nhân có EF giảm đáng kể, cần theo dõi sát sự trưởng thành và độ thông suốt của AVF sau phẫu thuật.

6.4 Bệnh nhân nguy cơ rất cao

    Nhóm này bao gồm bệnh nhân suy tim mất bù tái diễn, NYHA IV, EF <30%, tăng áp động mạch phổi nặng, suy thất phải nặng hoặc dự trữ cơ tim rất hạn chế.

    Ở nhóm bệnh nhân này, quyết định tạo AVF cần được cân nhắc hết sức thận trọng trên cơ sở đánh giá toàn diện giữa lợi ích duy trì đường vào mạch máu lâu dài và nguy cơ làm nặng thêm tình trạng tim mạch. Tất cả các trường hợp nên được hội chẩn đa chuyên khoa giữa bác sĩ tim mạch, thận học và phẫu thuật mạch máu trước khi đưa ra quyết định cuối cùng. Catheter đường hầm có thể được xem là giải pháp tạm thời trong giai đoạn suy tim chưa ổn định, cho đến khi tình trạng tim mạch được tối ưu hơn. Việc trì hoãn tạo AVF để tối ưu điều trị suy tim, kiểm soát tình trạng quá tải dịch và đánh giá lại chức năng tim có thể giúp cải thiện khả năng dung nạp với shunt động - tĩnh mạch trong tương lai.

    Nếu vẫn quyết định tạo AVF, nên lựa chọn các đường vào dự kiến có lưu lượng thấp nhất có thể và tránh AVF cánh tay lưu lượng cao nếu còn lựa chọn khác. Sau phẫu thuật, bệnh nhân cần được theo dõi rất sát về lâm sàng và siêu âm tim trong những tháng đầu nhằm phát hiện sớm tình trạng quá tải huyết động hoặc suy tim mất bù.

    Bất kỳ dấu hiệu nào như khó thở tiến triển, giảm khả năng gắng sức, phù ngoại biên tăng, tăng nhanh nồng độ NT-proBNP hoặc xuất hiện các bằng chứng tái cấu trúc tim bất lợi trên siêu âm tim đều cần được đánh giá ngay. Trong những trường hợp này, cần cân nhắc sớm các biện pháp giảm lưu lượng AVF hoặc điều chỉnh lại chiến lược đường vào nhằm ngăn ngừa tiến triển đến suy tim không hồi phục.

7. KẾT LUẬN

• AVF không chỉ là đường vào mạch máu mà còn là một shunt huyết động ảnh hưởng lâu dài lên tim
• Lưu lượng AVF (Qa) và tỷ lệ Qa/CO là những yếu tố quyết định mức độ ảnh hưởng huyết động của AVF
• AVF cánh tay thường tạo lưu lượng cao hơn và liên quan với nguy cơ tái cấu trúc tim, tăng áp động mạch phổi và suy tim cao hơn AVF cẳng tay
• HFpEF là kiểu hình suy tim thường gặp nhất sau tạo AVF
• Đánh giá tim mạch trước tạo AVF cần được thực hiện thường quy ở tất cả bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối
• Siêu âm tim là thăm dò quan trọng nhất trong đánh giá khả năng dung nạp với AVF
• Lựa chọn vị trí đường vào cần được cá thể hóa dựa trên chức năng tim, đặc điểm mạch máu và tiên lượng lâu dài của bệnh nhân.
• Suy tim liên quan AVF có thể hồi phục một phần hoặc hoàn toàn nếu được phát hiện sớm và điều chỉnh lưu lượng thích hợp
• Theo dõi tim mạch lâu dài sau tạo AVF có vai trò thiết yếu nhằm phát hiện sớm các biến chứng huyết động và tối ưu hóa chiến lược điều trị.

8. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lok CE, Huber TS, Lee T, et al. KDOQI clinical practice guideline for vascular access: 2019 update. Am J Kidney Dis. 2020;75(4 Suppl 2).
2. Lok CE, Huber TS, Orchanian-Cheff A, et al. Arteriovenous access for hemodialysis: a review. JAMA. 2024;331(15):1307-1317.
3. Reddy YNV, Obokata M, Dean PG, et al. Long-term cardiovascular changes following creation of arteriovenous fistula in patients with end stage renal disease. Eur Heart J. 2017;38(24):1913-1923.
4. Vachharajani TJ, Riella MC, Alvares VR, et al. A change of heart - the effect of high flow arteriovenous fistulas on cardiovascular outcomes: a systematic review and synthesis without meta-analysis. J Vasc Access. 2023;24(5):912-925.
5. Dundon BK, Torpey K, Nelson AJ, et al. The deleterious effects of arteriovenous fistula-creation on the cardiovascular system: a longitudinal magnetic resonance imaging study. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014;7:337-345.
6. MacRae JM, Pandeya S, Humen DP, et al. Arteriovenous fistula-associated high-output cardiac failure: a review of mechanisms. Am J Kidney Dis. 2004;43(5).
7. MacRae JM, Levin A, Belenkie I, et al. The cardiovascular effects of arteriovenous fistulas in chronic kidney disease: a cause for concern? Semin Dial. 2006;19(5):349-352.
8. Basile C, Vernaglione L, Casucci F, et al. The impact of haemodialysis arteriovenous fistula on haemodynamic parameters of the cardiovascular system. Clin Kidney J. 2016;9(5):729-734.
9. Basile C, Lomonte C, Vernaglione L, et al. The relationship between the flow of arteriovenous fistula and cardiac output in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2008;23(1):282-287.
10. Basile C, Lomonte C, Vernaglione L, et al. The complex relationship among arteriovenous access, heart, and circulation. Semin Dial. 2018;31(1):15-20.
11. Iwashima Y, Horio T, Takami Y, et al. Effects of the creation of arteriovenous fistula for hemodialysis on cardiac function and natriuretic peptide levels in CRF. Am J Kidney Dis. 2002;40(5):974-982.
12. Pajek J, Ponikvar R, Kandus A, et al. Vascular access for hemodialysis and right ventricular remodeling - a prospective echocardiographic study. J Clin Med. 2023;12(11):3782.
13. Said K, Hassan M, Farouk M, et al. Right ventricular function after creation of an arteriovenous fistula in patients with end stage renal disease. Heart Lung Circ. 2019;28(6):884-892.
14. Tripathi A, Hanten B, Shafiq M, et al. Incidence and outcomes of high-output heart failure in patients with arteriovenous fistula: a single-center retrospective cohort study. Biomedicines. 2023;11(4):1125.
15. Movilli E, Viola BF, Brunori G, et al. Long-term effects of arteriovenous fistula closure on echocardiographic functional and structural findings in hemodialysis patients: a prospective study. Am J Kidney Dis. 2010;55(4):682-689.
16. Blanchard V, Courtellemont C, Cariou E, et al. Cardiac impact of arteriovenous fistulas: what tools to assess? Heart Vessels. 2020;35(11):1560-1568.
17. Wohlfahrt P, Melenovsky V, Redfield MM, et al. High-output heart failure: a 15-year experience. J Am Coll Cardiol. 2020;76(5):473-482.
18. Balamuthusamy S, Jalandhara N, Subramanian A, et al. Flow reduction in high-flow arteriovenous fistulas improve cardiovascular parameters and decreases need for hospitalization: access flow reduction and cardiovascular outcomes. Hemodial Int. 2016;20(3):362-368.
19. Beigi AA, Sadat MM, Karami M, et al. Arteriovenous fistula creation for end-stage renal disease may worsen pulmonary hypertension. J Vasc Access. 2021;22(1):32-41.
20. Son Y, Pak D, Kim JS, et al. Do fistula flow rate and fistula location have any effects on heart failure developing in patients with AVF. Sci Rep. 2025;15(1):480.